痛風具有反復發(fā)作的特點，并且每次發(fā)病都會給患者帶來難以忍受的疼痛，情況嚴重的甚至需要藥物止痛，直接影響到了正常的生活，患者盡可能的了解痛風病因病理對于疾病的治療非常有幫助，即便是健康的人群，也可以做好針對性的預防。

痛風原因

血液中尿酸長期增高是痛風發(fā)生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面：

(1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物，經一些酶的作用而生成內源性尿酸。

(2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分，經過消化與吸收后，經一些酶的作用生成外源性尿酸。

尿酸的生成是一個很復雜的過程，需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類：促進尿酸合成的酶，主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶，主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常，例如促進尿酸合成酶的活性增強，抑制尿酸合成酶的活性減弱等，從而導致尿酸生成過多?；蛘哂捎诟鞣N因素導致腎臟排泌尿酸發(fā)生障礙，使尿酸在血液中聚積，產生高尿酸血癥。

高尿酸血癥如長期存在，尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節(jié)、皮下組織及腎臟等部位，引起關節(jié)炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現(xiàn)。

本病為外周關節(jié)的復發(fā)性急性或慢性關節(jié)炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節(jié),肌腱內及其周圍沉積所致。

痛風患者男女發(fā)病比例為20比1，女性痛風發(fā)病率低的主要原因是：女性體內雌激素能促進尿酸排泄，并有抑制關節(jié)炎發(fā)作的作用。

如果是遺傳之痛風病患者，因為代謝不全的關系，多數(shù)并有原發(fā)性高血壓癥。

痛風病理生理學

當血尿酸超過7mg/dl或0。41mmol/L血漿就呈飽和狀態(tài)(在pH7。4,溫度37℃及血清鈉正常情況下)。在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節(jié)及像耳朵等溫度較低的組織。嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節(jié)及實質器官如腎臟中沉積。

痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節(jié)的X線片中出現(xiàn)時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現(xiàn)為皮下結節(jié),可肉眼觀察到或手感覺到。由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病。

雖然痛風的致病因素比較復雜，但只要我們清楚主要的誘發(fā)因素，有意識的進行預防，就能夠最大程度的防止疾病發(fā)生。痛風是需要及時進行治療的病癥，而且在正規(guī)醫(yī)院的幫助下，能夠達到的效果還是很理想的，患者千萬不要把康復的希望全部寄托在藥物上面。