當(dāng)一個(gè)人的身上有傷口出血的時(shí)候，那么這個(gè)時(shí)候就需要依靠血小板去讓血液凝固起來(lái)，因此血小板的作用是非常的大，但是每一個(gè)人體內(nèi)血小板的含量并不是很多，而且當(dāng)你體內(nèi)血小板嚴(yán)重缺少的時(shí)候，那么你就很有可能會(huì)患上血小板減少性紫癜，那么血小板減少性紫癜的病因都有哪些呢?

1、血小板相關(guān)抗體

慢性ITP病人血清中存在抗血小板抗體。若將慢性ITP病人的血漿輸給正常人，可使正常人的血小板減少;如將正常人的血小板輸給ITP病人，輸入的血小板在短時(shí)間內(nèi)被破壞。由此證實(shí)ITP病人內(nèi)血小板壽命縮短是由于血清中存在有破壞血小板的抗體，稱為血小板相關(guān)抗體(PAIC3),95％為IgG型，少量未IgM和IgM型。ITP病人血循環(huán)中存在血小板相關(guān)補(bǔ)體C3(PAC3)，其增高與PAIg增高成正比。

2、巨核細(xì)胞成熟障礙

生活中，血小板減少性紫癜由哪些病因引起呢?因血小板好巨核細(xì)胞有共同抗原，故抗血小板抗體也可抑制骨髓巨核細(xì)胞，使其成熟障礙，從而影響血小板的生成，引起血小板減少疾病。

3、血小板破壞機(jī)制

正常血小板平均壽命為7~11天，而ITP病人血小板的壽命僅40~230分鐘。因?yàn)槠⑴K含有大量的巨噬細(xì)胞，可產(chǎn)生高濃度的抗血小板抗體，且血流緩慢可阻留抗體被覆的血小板，因此脾臟成為血小板破壞的主要場(chǎng)所。肝臟和骨髓也是血小板破壞的場(chǎng)所。慢性ITP血小板破壞是由于抗血小板抗體與其相關(guān)抗原結(jié)合后，被巨噬細(xì)胞吞噬所致。急性ITP血小板破壞是由于病毒抗原吸附于血小板表面，并與相應(yīng)的抗病毒抗體結(jié)合，導(dǎo)致血小板被破壞。

4、其他因素

雌激素的作用：慢性型多見(jiàn)于育齡婦女，妊娠期容易復(fù)發(fā)，提示雌激素可能在本病發(fā)病中其一定作用，可能是雌激素可增加巨噬細(xì)胞對(duì)血小板吞噬和破壞能力;抗體損傷毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起毛細(xì)血管通透些增高而加重出血

每一個(gè)人都是很有必要去了解血小板減少性紫癜的發(fā)病原因，那樣才可以在自己的生活當(dāng)中去預(yù)防這些病因的出現(xiàn)，也就可以讓自己避免患上血小板減少性紫癜這個(gè)疾病，同時(shí)也就可以保護(hù)好自己的血小板，也就可以讓自己擁有健康的身體。