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腎衰竭疾病有什么病因

發(fā)布時(shí)間: 2016-03-11 15:43:17

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你知道腎衰竭疾病的病理變化嗎?疾病是讓人比較痛恨的一種東西,這是沒有大病和小病之分的。而腎衰竭則是一種治愈率比較低的疾病,已經(jīng)威脅到了大家的生命安全。今天我們就一起來了解一下腎衰竭疾病的病理變化。

急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制十分復(fù)雜,至今仍未完全闡明。腎衰竭疾病有什么病因傳統(tǒng)的認(rèn)識(shí)大多停留在細(xì)胞水平,即由于各種腎缺血(或中毒)因素而導(dǎo)致腎小管堵塞、腎小管液回漏、腎血管血流動(dòng)力學(xué)的改變以及腎小球通透性改變,但均難于圓滿解釋急性中毒后腎功能驟退的原因。近10年來,對(duì)急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制在細(xì)胞生物學(xué)及分子水平上對(duì)急性腎小管壞死(ATN)的形態(tài)學(xué)改變、細(xì)胞生物學(xué)、缺血再灌注損傷、細(xì)胞凋亡到血管活性肽、細(xì)胞因子、黏附分子等進(jìn)行了深入的研究,目前認(rèn)為多種因素均在急性腎功能衰竭的發(fā)病中起重要作用。

急性腎小管壞死是急性腎功能衰竭的一種主要形式,其發(fā)病機(jī)制是多環(huán)節(jié)的,腎血流動(dòng)力學(xué)改變和急性腎小管損害等引起的腎小球?yàn)V過率下降,是導(dǎo)致ARF各種病理生理變化和臨床表現(xiàn)的主要因素?,F(xiàn)將各種學(xué)說要點(diǎn)分述如下:

1.腎血流動(dòng)力學(xué)改變腎血流動(dòng)力學(xué)改變?cè)贏TN早期起主導(dǎo)作用,且常是始動(dòng)因素。腎衰竭疾病有什么病因出血性休克或嚴(yán)重血容量不足時(shí),由于神經(jīng)和體液的調(diào)節(jié),全身血液重新分配,腎動(dòng)脈收縮。有時(shí)雖經(jīng)迅速補(bǔ)充血容量,腎血流量增加,但腎小球?yàn)V過率,GFR仍不恢復(fù),說明在ATN早期,就存在腎內(nèi)血流動(dòng)力學(xué)改變和腎血流分布異常。這些腎血流動(dòng)力學(xué)異常的病理生理基礎(chǔ)考慮與下列各因素有關(guān)。

(1)腎神經(jīng)的作用:腎交感神經(jīng)纖維廣泛分布于腎血管及腎小球旁體。腎上腺素能活性增強(qiáng)引起腎血管收縮,導(dǎo)致腎血流量與GFR降低。在缺血型ATN時(shí)刺激腎神經(jīng)后所引起腎血管收縮程度遠(yuǎn)超過對(duì)正常動(dòng)物的刺激,說明ATN時(shí)血管對(duì)腎神經(jīng)刺激的敏感性增加,但此種增強(qiáng)反應(yīng)可被鈣通道阻斷劑所抑制,提示腎神經(jīng)刺激所出現(xiàn)的腎血管收縮是與腎血管平滑肌鈣活性改變有關(guān)。腎衰竭疾病有什么病因但臨床上無神經(jīng)支配的同種異體腎移植恢復(fù)腎血供后發(fā)生缺血型ATN可高達(dá)30%,似不支持腎神經(jīng)在ATN的發(fā)生中的主導(dǎo)作用。

(2)腎組織內(nèi)腎素-血管緊張素的作用:腎組織內(nèi)有完整的腎素-血管緊張素系統(tǒng)。缺血性ATN時(shí),腎血循環(huán)徑路改變多認(rèn)為與腎組織內(nèi)腎素-血管緊張素系統(tǒng)的激活,導(dǎo)致入球小動(dòng)脈強(qiáng)烈收縮有關(guān)。但抑制腎素活性和拮抗血管緊張素Ⅱ仍可發(fā)生ATN,說明腎素-血管緊張素系統(tǒng)并非是ATN決定性因素。

(3)腎內(nèi)前列腺素的作用:腎內(nèi)前列腺素PGI2在腎皮質(zhì)內(nèi)合成,有顯著擴(kuò)張血管作用,它可增加腎血流量和GFR,并有利鈉和對(duì)抗抗利尿激素對(duì)集合管對(duì)水的重吸收作用,起到利尿的作用。已證實(shí)在ATN時(shí)血中及腎組織內(nèi)PGI2明顯減少;前列腺素拮抗劑吲哚美辛則可加速缺血性腎損害。此外在腎缺血時(shí),腎皮質(zhì)合成血栓素增加,亦促使腎血管收縮。但目前尚無證據(jù)說明前列腺素在ATN中起到主導(dǎo)作用。

(4)內(nèi)皮細(xì)胞源性收縮及舒張因子在ATN中的作用:血管內(nèi)皮源性收縮因子病理性分泌增多以及血管內(nèi)皮源性舒張因子如氧化氮(NO)釋放障礙對(duì)ATN血流動(dòng)力學(xué)改變起重要作用。腎衰竭疾病有什么病因ATN早期腎血流量減少,腎缺血、缺氧時(shí),血管內(nèi)皮細(xì)胞釋放較多內(nèi)皮素(實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)低濃度內(nèi)皮素可使腎血管強(qiáng)烈并持續(xù)收縮,腎小血管阻力增加,導(dǎo)致GFR下降或停止。腎小球毛細(xì)血管和系膜細(xì)胞、直小血管有高密集的內(nèi)皮素受體。實(shí)驗(yàn)性腎血管內(nèi)持續(xù)注射內(nèi)皮素也可引起腎血管明顯收縮),后者引起腎入球和出球小動(dòng)脈收縮阻力升高,且以入球小動(dòng)脈阻力增加更為明顯,故腎血流和GFR平行下降。但有時(shí)患者血清內(nèi)皮素濃度增加10多倍臨床上也不發(fā)生ATN。正常血管內(nèi)皮尚能釋放舒張因子,協(xié)同調(diào)節(jié)血流量以維持血循環(huán),對(duì)腎臟則有增加血流量、降低入球與出球小動(dòng)脈阻力的作用。ATN早期血管內(nèi)皮舒張因子的釋放即有障礙,缺血再灌注后氧自由基增多亦影響舒張因子的釋放。內(nèi)皮細(xì)胞收縮與舒張因子調(diào)節(jié)失衡可能對(duì)某些類型ATN的發(fā)生和發(fā)展起重要作用。

(5)腎髓質(zhì)淤血:在缺血型ATN模型中腎髓質(zhì)外區(qū)和皮質(zhì)內(nèi)區(qū)受損最為明顯,且腎髓質(zhì)淤血程度與ATN損害程度明顯相關(guān)。髓質(zhì)淤血缺氧首先影響襻升支粗段腎小管細(xì)胞血供,由于襻升支粗段是一高耗能區(qū),對(duì)缺氧異常敏感,缺氧的小管細(xì)胞對(duì)主動(dòng)重吸收氯化鈉能力降低。襻升支粗段損傷可使T-H糖蛋白易在粗段中沉積,引起遠(yuǎn)端小管腔阻塞及管腔液外溢。故認(rèn)為缺血性ATN時(shí)髓質(zhì)淤血也是重要發(fā)病因素。

2.腎缺血-再灌注細(xì)胞損傷機(jī)制腎組織在急性缺血、缺氧后恢復(fù)血供,如休克糾正后、大出血輸血后、體外循環(huán)或心臟復(fù)蘇恢復(fù)后、移植腎血循環(huán)恢復(fù)后,產(chǎn)生大量氧自由基。缺氧時(shí)能量分解多于合成,三磷腺苷分解產(chǎn)物次黃嘌呤聚集,在黃嘌呤氧化酶作用下產(chǎn)生大量黃嘌呤,繼而氧自由基產(chǎn)生增多。腎衰竭疾病有什么病因腎組織細(xì)胞膜富含脂類物質(zhì),如多價(jià)不飽和脂肪酸,后者與自由基有高度親和作用,產(chǎn)生多種脂質(zhì)過氧化物。后者可使細(xì)胞膜上多價(jià)不飽和脂肪酸與蛋白質(zhì)比例失調(diào),致使細(xì)胞膜液體流動(dòng)性和通透性發(fā)生改變,從而使功能障礙,各種酶活性降低,毛細(xì)血管通透性明顯增加,滲出增多導(dǎo)致細(xì)胞和間質(zhì)水腫等。自由基等損傷細(xì)胞膜又使大量細(xì)胞外鈣離子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),使細(xì)胞內(nèi)鈣離子增多,細(xì)胞死亡。此外,腎缺血時(shí)皮質(zhì)線粒體功能明顯降低,也使三磷腺苷合成減少,使細(xì)胞膜上依賴三磷腺苷能量的離子轉(zhuǎn)運(yùn)功能降低,細(xì)胞內(nèi)鈣離子聚積,后者又刺激線粒體對(duì)鈣離子的攝取增加,線粒體內(nèi)鈣含量過高而導(dǎo)致細(xì)胞死亡。用鈣離子拮抗藥可預(yù)防細(xì)胞內(nèi)鈣濃度增加,從而預(yù)防ATN的發(fā)生。

3.急性腎小管損害學(xué)說嚴(yán)重擠壓傷和急性毒物中毒,如氯化汞、砷等引起ATN病理變化中以腎小管細(xì)胞脫落、壞死等急性損害及腎間質(zhì)水腫等為主要改變,而腎小球和腎血管改變相對(duì)較輕或缺如,說明ATN主要發(fā)病機(jī)制是由于腎小管原發(fā)性損害引起GFR降低或停止。Thurau等認(rèn)為腎小管急性損害可引起小管-小球反饋機(jī)理。近幾年不少學(xué)者又提出腎小管上皮細(xì)胞黏附因子和多肽生長(zhǎng)因子在ATN發(fā)生、發(fā)展和腎小管修復(fù)中的重要作用。

(1)腎小管阻塞學(xué)說:毒素等可直接損害腎小管上皮細(xì)胞,其病變均勻分布,以近端小管為主。壞死的腎小管上皮細(xì)胞及脫落上皮細(xì)胞和微絨毛碎屑、細(xì)胞管型或血紅蛋白、肌紅蛋白等阻塞腎小管,導(dǎo)致阻塞部近端小管腔內(nèi)壓升高,繼使腎小球囊內(nèi)壓力升高,當(dāng)后者壓力與膠體滲透壓之和接近或等于腎小球毛細(xì)管內(nèi)壓時(shí),遂引起腎小球?yàn)V過停止。實(shí)驗(yàn)證明腎缺血或腎毒性引起亞致死性腎小管損傷中,主要表現(xiàn)為近端小管刷狀緣脫落、細(xì)胞腫脹和空泡變性等。腎小管上皮細(xì)胞(TEC)從基膜上脫落,使腎小管基膜上出現(xiàn)缺損刷脫區(qū)。但脫落的TEC多數(shù)形態(tài)完整并有存活能力。尿液中TEC數(shù)也明顯增多,且有相當(dāng)數(shù)量的TEC并未死亡。研究表明TEC從基膜上脫落,是由于腎小管細(xì)胞黏附力發(fā)生改變。已知腎小管上皮細(xì)胞黏附分子家族中以整合素對(duì)ATN的發(fā)生影響最大。整合素能介導(dǎo)細(xì)胞與細(xì)胞和細(xì)胞與基質(zhì)的黏附,并維持腎小管結(jié)構(gòu)的完整性。在TEC損傷中細(xì)胞黏附性的變化表現(xiàn)在:

①細(xì)胞骨架的改變:尤其是肌動(dòng)蛋白微絲成分對(duì)TEC與細(xì)胞、細(xì)胞與基質(zhì)間的黏附具有重要作用,在腎小管上皮損傷時(shí),細(xì)胞骨架成分發(fā)生改變,導(dǎo)致TEC從基膜上脫落。

②整合素的變化:缺血再灌注損傷可引起明顯的整合素重分布異常,特別在小管結(jié)構(gòu)未受損傷區(qū)域,小管上皮失去整合素的極性分布,提示再灌注可引起細(xì)胞黏附性改變,整合素在損傷細(xì)胞表面的過度表達(dá)可能增高小管腔中細(xì)胞與細(xì)胞的黏附,促進(jìn)阻塞小管腔的細(xì)胞團(tuán)塊形成。腎衰竭疾病有什么病因

③基質(zhì)蛋白的變化:實(shí)驗(yàn)動(dòng)物鉗夾腎蒂后30~40min,免疫熒光半定量分析可見層黏蛋白有一度性降低,缺血性損傷后3~4天皮質(zhì)和皮髓質(zhì)交界處層黏蛋白增加,膠黏蛋白(tenasein)和纖維連接蛋白在缺血后1~2天開始增加,第5天達(dá)高峰,Ⅳ型膠原染色無變化。這些研究表明缺血性損傷早期有基質(zhì)成分的明顯改變。

(2)返漏學(xué)說:指腎小管上皮損傷后壞死、脫落,腎小管壁出現(xiàn)缺損和剝脫區(qū),小管管腔可與腎間質(zhì)直接相通,致使小管腔中原尿液反流擴(kuò)散到腎間質(zhì),引起腎間質(zhì)水腫,壓迫腎單位,加重腎缺血,使GFR更降低。但實(shí)驗(yàn)觀察僅在嚴(yán)重腎小管壞死時(shí)才遇到腎小管原液有反漏現(xiàn)象。腎血流量與GFR下降可先于腎小管液回漏,說明后者不是ATN起病始動(dòng)因素。腎衰竭疾病有什么病因但ATN時(shí)腎間質(zhì)水腫程度嚴(yán)重是疾病發(fā)展一個(gè)重要因素。

(3)管-球反饋機(jī)制:缺血、腎毒性等因素引起急性腎小管損傷,致使該段腎小管重吸收鈉、氯等明顯減少,管腔內(nèi)鈉、氯濃度增加,經(jīng)遠(yuǎn)端小管時(shí)致密斑感應(yīng)使入球小動(dòng)脈分泌腎素增多,繼之血管緊張素Ⅰ、Ⅱ增加,使入球小動(dòng)脈和腎血管收縮,腎血管阻力增加,GFR明顯下降。此外,腎小管血供明顯減少,使腎內(nèi)前列腺環(huán)素釋放到皮質(zhì)內(nèi)減少,腎血流量與GFR更進(jìn)一步降低。

(4)彌散性血管內(nèi)凝血(DIC):敗血癥、嚴(yán)重感染、流行性出血熱、休克、產(chǎn)后出血、胰腺炎和燒傷等原因引起ATN,常有彌漫性微血管損害。腎衰竭疾病有什么病因血小板和纖維蛋白沉積在損傷的腎血管內(nèi)膜,引起血管阻塞或血流不暢,紅細(xì)胞流經(jīng)受損的血管時(shí)易發(fā)生變形、破碎、溶解,導(dǎo)致微血管內(nèi)溶血。

綜上所述,小編為大家所介紹的腎衰竭疾病的病理變化就到這里。許多人因?yàn)?a target="_blank">腎衰竭的存在而身體變得越來越虛弱。患者如果沒有得到有效及時(shí)的治療工作,那么是很容易發(fā)展成尿毒癥疾病的。

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    急性腎衰竭是指腎臟功能在短時(shí)間內(nèi)急劇下降,無法正常過濾血液中的代謝廢物和維持水電解質(zhì)平衡的臨床綜合征。急性腎衰竭主要由腎前性因素、腎性因素、腎后性因素等原因引起,通常表現(xiàn)為尿量減少、水腫、惡心嘔吐、乏力等癥狀??赏ㄟ^血液透析、藥物治療、調(diào)整飲食等方式治療。 1、腎前性因素 腎前性因素導(dǎo)致的急性腎衰竭通常與有效循環(huán)血量不足有關(guān)。嚴(yán)重脫水、大量失血、心力衰竭等因素可能導(dǎo)致腎臟血流灌注不足?;颊呖赡艹霈F(xiàn)皮膚彈性差、口干、血壓下降等癥狀。治療需及時(shí)補(bǔ)液擴(kuò)容,必要時(shí)使用多巴胺注射液改善腎血流,同時(shí)糾正原發(fā)疾病。 2、腎性因素 腎性因素包括急性腎小管壞死、腎小球疾病等。藥物中毒、嚴(yán)重感染、橫紋肌溶解等因素可能直接損傷腎實(shí)質(zhì)。患者常見茶色尿、腰痛、血肌酐快速升高等表現(xiàn)。治療需停用腎毒性藥物,使用碳酸氫鈉注射液堿化尿液,嚴(yán)重時(shí)需進(jìn)行連續(xù)性腎臟替代治療。 3、腎后性因素 腎后性因素主要指尿路梗阻引起的急性腎衰竭。泌尿系結(jié)石、腫瘤壓迫、前列腺增生等都可能導(dǎo)致尿液排出受阻?;颊呖赡艹霈F(xiàn)排尿困難、腰腹部脹痛、膀胱充盈等癥狀。治療需解除梗阻,如留置導(dǎo)尿管、經(jīng)皮腎造瘺等,必要時(shí)行輸尿管支架置入術(shù)。 4、藥物因素 某些藥物可能誘發(fā)急性腎衰竭。氨基糖苷類抗生素、造影劑、非甾體抗炎藥等具有腎毒性?;颊哂盟幒罂赡艹霈F(xiàn)尿量驟減、血尿等癥狀。治療需立即停用可疑藥物,使用還原型谷胱甘肽注射液保護(hù)腎功能,必要時(shí)進(jìn)行血液凈化治療。 5、感染因素 嚴(yán)重感染可能導(dǎo)致急性腎衰竭。膿毒血癥、流行性出血熱等感染性疾病可引起全身炎癥反應(yīng),導(dǎo)致腎灌注不足?;颊叱R姼邿帷⒑畱?zhàn)、皮膚瘀斑等感染征象。治療需積極控制感染源,使用注射用頭孢哌酮鈉舒巴坦鈉等廣譜抗生素,維持水電解質(zhì)平衡。 急性腎衰竭患者日常應(yīng)注意限制水分?jǐn)z入,每日稱量體重監(jiān)測(cè)液體平衡。飲食需控制鈉鹽和蛋白質(zhì)攝入,可選擇優(yōu)質(zhì)蛋白如雞蛋清、魚肉等。避免劇烈運(yùn)動(dòng)和過度勞累,定期復(fù)查腎功能指標(biāo)。出現(xiàn)尿量明顯減少、水腫加重等情況應(yīng)及時(shí)就醫(yī),在醫(yī)生指導(dǎo)下規(guī)范治療,不可自行使用利尿劑等藥物。

  • 慢性腎衰竭的患者肌酐200多能恢復(fù)嗎

    慢性腎衰竭患者肌酐200多μmol/L時(shí)腎功能通常難以完全恢復(fù),但可通過規(guī)范治療延緩進(jìn)展。慢性腎衰竭是腎臟結(jié)構(gòu)或功能持續(xù)損傷的病理狀態(tài),肌酐升高提示腎小球?yàn)V過率下降。 早期干預(yù)可部分改善腎功能。若肌酐升高由急性因素如脫水、感染或藥物腎毒性引起,糾正誘因后肌酐可能回落??刂蒲獕貉恰⑾拗频鞍讛z入、使用腎保護(hù)藥物如纈沙坦膠囊或碳酸鑭咀嚼片等措施,有助于穩(wěn)定腎功能惡化。定期監(jiān)測(cè)尿蛋白、電解質(zhì)及腎小球?yàn)V過率變化,能有效評(píng)估治療效果。 慢性腎衰竭進(jìn)入失代償期后腎功能損害多為不可逆。長(zhǎng)期高血壓、糖尿病腎病或慢性腎炎導(dǎo)致的腎單位廣泛纖維化時(shí),肌酐持續(xù)升高預(yù)示腎臟儲(chǔ)備功能顯著下降。此時(shí)治療目標(biāo)轉(zhuǎn)為延緩進(jìn)入尿毒癥期,需嚴(yán)格限制鉀磷攝入,配合藥用炭片或復(fù)方α-酮酸片等藥物減輕毒素蓄積。血液透析或腹膜透析準(zhǔn)備需提前評(píng)估。 慢性腎衰竭患者需保持每日飲水量1500-2000毫升,避免高鹽高脂飲食,優(yōu)先選擇優(yōu)質(zhì)蛋白如雞蛋清和魚肉。適度進(jìn)行步行或太極拳等低強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),定期復(fù)查腎功能、血常規(guī)及甲狀旁腺激素水平。出現(xiàn)水腫或呼吸困難等癥狀應(yīng)及時(shí)就醫(yī)調(diào)整治療方案。

  • 慢性腎衰竭的患者吃什么食物好

    慢性腎衰竭患者可以適量吃低蛋白食物、低磷食物、低鉀食物、低鈉食物、富含維生素的食物等,也可以遵醫(yī)囑使用復(fù)方α-酮酸片、碳酸鈣D3片、琥珀酸亞鐵片、葉酸片、骨化三醇軟膠囊等藥物。建議及時(shí)就醫(yī),積極配合醫(yī)生治療,在醫(yī)生的指導(dǎo)下服用合適的藥物,并做好飲食調(diào)理。 一、食物1、低蛋白食物 慢性腎衰竭患者需要控制蛋白質(zhì)攝入量,以減輕腎臟負(fù)擔(dān)??梢赃x擇優(yōu)質(zhì)蛋白含量較低的食物,如藕粉、麥淀粉、冬瓜等。這類食物蛋白質(zhì)含量較少,但能提供必要的能量?;颊呙咳盏鞍踪|(zhì)攝入量需根據(jù)腎功能分期調(diào)整,通常建議控制在每公斤體重0.6-0.8克。 2、低磷食物 腎功能減退會(huì)導(dǎo)致磷排泄障礙,容易引起高磷血癥?;颊邞?yīng)選擇磷含量較低的食物,如白菜、黃瓜、蘋果等。避免食用動(dòng)物內(nèi)臟、堅(jiān)果、乳制品等高磷食物。必要時(shí)可配合磷結(jié)合劑使用,以減少腸道對(duì)磷的吸收。 3、低鉀食物 隨著腎功能下降,患者可能出現(xiàn)高鉀血癥。建議選擇鉀含量較低的蔬菜水果,如卷心菜、梨、菠蘿等。避免食用香蕉、橙子、土豆等高鉀食物。若血鉀水平升高明顯,需及時(shí)就醫(yī)處理。 4、低鈉食物 慢性腎衰竭患者常伴有高血壓和水腫,需要限制鈉鹽攝入。建議每日食鹽量控制在3克以內(nèi),避免腌制食品、加工食品等高鈉食物。烹飪時(shí)可使用醋、檸檬汁等調(diào)味替代部分食鹽。 5、富含維生素的食物 患者可選擇維生素含量豐富但鉀、磷含量適中的食物,如胡蘿卜、南瓜、草莓等。這類食物有助于補(bǔ)充因飲食限制可能缺乏的水溶性維生素。但需注意控制總量,避免過量攝入。 二、藥物1、復(fù)方α-酮酸片 復(fù)方α-酮酸片可用于慢性腎臟病引起的蛋白質(zhì)代謝紊亂。該藥能補(bǔ)充必需氨基酸,減少氮代謝產(chǎn)物蓄積。使用期間需配合低蛋白飲食,定期監(jiān)測(cè)腎功能和營(yíng)養(yǎng)狀況。 2、碳酸鈣D3片 碳酸鈣D3片可用于慢性腎衰竭繼發(fā)的鈣磷代謝紊亂。該藥能補(bǔ)充鈣質(zhì),調(diào)節(jié)血磷水平。使用時(shí)需監(jiān)測(cè)血鈣、血磷水平,避免高鈣血癥發(fā)生。 3、琥珀酸亞鐵片 琥珀酸亞鐵片適用于慢性腎衰竭合并的腎性貧血。該藥能補(bǔ)充鐵元素,改善貧血癥狀。服用時(shí)可能出現(xiàn)胃腸道反應(yīng),建議餐后服用以提高耐受性。 4、葉酸片 葉酸片可用于慢性腎衰竭患者的營(yíng)養(yǎng)支持治療。葉酸參與紅細(xì)胞生成,有助于改善貧血。但需注意,單純?nèi)~酸缺乏引起的貧血較為少見,通常需要聯(lián)合其他藥物治療。 5、骨化三醇軟膠囊 骨化三醇軟膠囊適用于慢性腎衰竭繼發(fā)的甲狀旁腺功能亢進(jìn)。該藥是活性維生素D3,能調(diào)節(jié)鈣磷代謝。使用時(shí)需嚴(yán)格監(jiān)測(cè)血鈣、血磷及甲狀旁腺激素水平。 慢性腎衰竭患者的飲食管理需要個(gè)體化調(diào)整,建議定期監(jiān)測(cè)腎功能、電解質(zhì)、營(yíng)養(yǎng)指標(biāo)等。除飲食控制外,還需注意適量運(yùn)動(dòng),避免過度勞累。保持規(guī)律作息,控制血壓、血糖在目標(biāo)范圍內(nèi)。嚴(yán)格遵醫(yī)囑用藥,不可自行調(diào)整藥物劑量。若出現(xiàn)食欲減退、水腫加重等癥狀,應(yīng)及時(shí)就醫(yī)復(fù)查。

  • 急性腎衰竭怎么治療

    急性腎衰竭可通過控制原發(fā)病、糾正水電解質(zhì)紊亂、營(yíng)養(yǎng)支持、腎臟替代治療、防治并發(fā)癥等方式治療。急性腎衰竭通常由腎前性因素、腎性因素、腎后性因素等原因引起,需根據(jù)病因采取針對(duì)性措施。 1、控制原發(fā)病 針對(duì)導(dǎo)致急性腎衰竭的基礎(chǔ)疾病進(jìn)行治療是關(guān)鍵。腎前性因素如嚴(yán)重脫水需快速補(bǔ)液,失血性休克需輸血擴(kuò)容。腎性因素如急性腎小球腎炎可使用甲潑尼龍片抑制免疫反應(yīng),橫紋肌溶解綜合征需堿化尿液并輸注甘露醇注射液。腎后性梗阻需解除尿路梗阻,如留置導(dǎo)尿管或經(jīng)皮腎造瘺。 2、糾正水電解質(zhì)紊亂 急性腎衰竭常伴隨高鉀血癥、代謝性酸中毒等危及生命的并發(fā)癥。血鉀超過6.5mmol/L需緊急處理,可靜脈注射葡萄糖酸鈣注射液對(duì)抗心肌毒性,同時(shí)使用胰島素聯(lián)合葡萄糖促進(jìn)鉀離子向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。嚴(yán)重酸中毒可靜脈滴注碳酸氫鈉注射液,但需警惕鈉負(fù)荷過重。 3、營(yíng)養(yǎng)支持 需嚴(yán)格限制蛋白質(zhì)攝入量在0.6-0.8g/kg/d以減輕氮質(zhì)血癥,優(yōu)先選擇雞蛋、牛奶等優(yōu)質(zhì)蛋白。同時(shí)保證每日30-35kcal/kg熱量供給,以葡萄糖和脂肪乳注射液為主要能量來源。注意控制鈉、鉀、磷的攝入,避免高鉀食物如香蕉、土豆等。 4、腎臟替代治療 當(dāng)出現(xiàn)嚴(yán)重尿毒癥癥狀、難以糾正的高鉀血癥或容量負(fù)荷過重時(shí)需進(jìn)行透析。連續(xù)性腎臟替代治療適用于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定的患者,普通血液透析更適合電解質(zhì)紊亂的快速糾正。腹膜透析可作為兒童或血管條件差患者的替代方案。 5、防治并發(fā)癥 需密切監(jiān)測(cè)感染跡象,必要時(shí)使用注射用頭孢曲松鈉等腎毒性較低的抗生素。預(yù)防應(yīng)激性潰瘍可口服奧美拉唑腸溶膠囊。貧血嚴(yán)重者可皮下注射重組人促紅素注射液,但需控制血紅蛋白上升速度。同時(shí)需評(píng)估心功能,防止肺水腫發(fā)生。 急性腎衰竭患者需絕對(duì)臥床休息,每日記錄出入量并監(jiān)測(cè)體重變化?;謴?fù)期應(yīng)逐步增加活動(dòng)量,避免劇烈運(yùn)動(dòng)。飲食需遵循低鹽、低鉀、低磷原則,烹飪時(shí)用焯水法減少蔬菜中的鉀含量。定期復(fù)查腎功能、電解質(zhì)等指標(biāo),觀察尿量恢復(fù)情況。避免使用非甾體抗炎藥、氨基糖苷類抗生素等腎毒性藥物,所有用藥需嚴(yán)格遵醫(yī)囑調(diào)整劑量。

  • 慢性腎衰竭如何形成的

    慢性腎衰竭通常由糖尿病腎病、高血壓腎損害、慢性腎小球腎炎、多囊腎病、梗阻性腎病等原因引起,可通過控制基礎(chǔ)疾病、調(diào)整飲食、藥物治療、透析治療、腎移植等方式干預(yù)。 1、糖尿病腎病 長(zhǎng)期血糖控制不佳可能導(dǎo)致腎小球?yàn)V過功能受損,逐漸發(fā)展為慢性腎衰竭?;颊呖赡艹霈F(xiàn)蛋白尿、水腫等癥狀。治療需嚴(yán)格控糖,遵醫(yī)囑使用胰島素或二甲雙胍片等藥物,定期監(jiān)測(cè)腎功能。 2、高血壓腎損害 持續(xù)高血壓會(huì)使腎小球動(dòng)脈硬化,導(dǎo)致腎臟缺血性損傷。常見癥狀包括夜尿增多、血肌酐升高。需長(zhǎng)期服用硝苯地平控釋片、纈沙坦膠囊等降壓藥物,將血壓控制在目標(biāo)范圍內(nèi)。 3、慢性腎小球腎炎 免疫異常引發(fā)的腎小球炎癥可造成不可逆的腎單位破壞,表現(xiàn)為血尿、泡沫尿。治療需使用醋酸潑尼松片抑制免疫反應(yīng),配合黃葵膠囊等中成藥保護(hù)腎功能,避免感染加重病情。 4、多囊腎病 遺傳性因素導(dǎo)致的腎臟多發(fā)囊腫會(huì)壓迫正常腎組織,可能出現(xiàn)腰痛、高血壓等癥狀。目前尚無特效藥物,主要采用托伐普坦片控制囊腫增長(zhǎng),晚期需腎臟替代治療。 5、梗阻性腎病 尿路結(jié)石、前列腺增生等引起的尿流受阻會(huì)導(dǎo)致腎積水,長(zhǎng)期梗阻可致腎功能喪失。需解除梗阻原因,如體外沖擊波碎石術(shù),配合碳酸氫鈉片堿化尿液預(yù)防結(jié)石復(fù)發(fā)。 慢性腎衰竭患者需嚴(yán)格限制每日蛋白質(zhì)攝入量在每公斤體重0.6-0.8克,優(yōu)先選擇雞蛋、牛奶等優(yōu)質(zhì)蛋白??刂柒c鹽攝入每日不超過3克,避免高鉀食物如香蕉、土豆。根據(jù)腎功能分期調(diào)整飲水量,保持適度有氧運(yùn)動(dòng)如散步、太極拳,定期監(jiān)測(cè)血壓、血糖、尿常規(guī)等指標(biāo)。出現(xiàn)明顯乏力、食欲下降等癥狀時(shí)需及時(shí)就醫(yī)調(diào)整治療方案。

  • 鑒別腎急性腎衰竭與急性腎小管壞死的方法

    鑒別急性腎衰竭與急性腎小管壞死需結(jié)合病因、實(shí)驗(yàn)室檢查及影像學(xué)特征綜合分析。急性腎衰竭可能由腎前性、腎性、腎后性因素引起,而急性腎小管壞死是腎性急性腎衰竭的常見類型,主要表現(xiàn)為腎小管上皮細(xì)胞損傷。 1、病因差異 急性腎衰竭的病因包括腎前性因素如嚴(yán)重脫水、心衰,腎性因素如腎小球腎炎、間質(zhì)性腎炎,腎后性因素如尿路梗阻。急性腎小管壞死則主要由腎缺血或腎毒性物質(zhì)導(dǎo)致,常見于休克、敗血癥、造影劑或氨基糖苷類藥物的使用后。兩者病因存在交叉,但腎小管壞死具有更明確的缺血或中毒誘因。 2、尿液檢查 急性腎衰竭中腎前性因素常表現(xiàn)為尿鈉低于20mmol/L、尿滲透壓高于500mOsm/kg,而急性腎小管壞死尿鈉多超過40mmol/L、尿滲透壓低于350mOsm/kg。腎小管壞死尿沉渣可見腎小管上皮細(xì)胞及顆粒管型,腎小球疾病則可能出現(xiàn)血尿或蛋白尿。 3、血生化指標(biāo) 兩者均可出現(xiàn)血肌酐和尿素氮升高,但急性腎小管壞死時(shí)血肌酐上升速度更快,每日增幅可達(dá)44.2-88.4μmol/L。腎前性急性腎衰竭可能出現(xiàn)BUN/Cr比值大于20:1,而腎小管壞死該比值通常正常或降低。 4、影像學(xué)表現(xiàn) 超聲檢查對(duì)鑒別有幫助,急性腎小管壞死早期腎臟體積可正常或輕度增大,后期可能出現(xiàn)皮質(zhì)回聲增強(qiáng)。腎后性急性腎衰竭可見腎盂積水或輸尿管擴(kuò)張。CT或MRI可進(jìn)一步評(píng)估腎臟灌注情況及梗阻部位。 5、治療反應(yīng) 腎前性急性腎衰竭通過補(bǔ)液、改善循環(huán)后腎功能可迅速恢復(fù),而急性腎小管壞死對(duì)容量復(fù)蘇反應(yīng)差,多需血液凈化治療。腎小管壞死恢復(fù)期常出現(xiàn)多尿現(xiàn)象,尿量增加先于腎功能改善,這一特征有助于鑒別。 日常護(hù)理中需嚴(yán)格記錄出入量,控制鈉鹽攝入,避免使用腎毒性藥物。急性腎衰竭患者應(yīng)定期監(jiān)測(cè)電解質(zhì)及腎功能指標(biāo),出現(xiàn)少尿或無尿時(shí)及時(shí)就醫(yī)。對(duì)于高危人群如糖尿病患者、老年人,使用造影劑前需充分水化,必要時(shí)預(yù)防性使用乙酰半胱氨酸?;謴?fù)期可適量補(bǔ)充優(yōu)質(zhì)蛋白,但需根據(jù)腎功能調(diào)整攝入量,避免加重腎臟負(fù)擔(dān)。

  • 糖尿病并發(fā)癥腎衰竭怎么辦 糖尿病腎衰竭治療方法有哪些

    糖尿病腎衰竭可通過控制血糖、藥物治療、透析治療等方式干預(yù)。 糖尿病腎衰竭可能與長(zhǎng)期高血糖損傷腎小球、腎小管功能異常等因素有關(guān),通常表現(xiàn)為蛋白尿、水腫等癥狀。控制血糖是基礎(chǔ)干預(yù)措施,需通過飲食調(diào)整和降糖藥物維持血糖穩(wěn)定。藥物治療可選用纈沙坦膠囊、阿托伐他汀鈣片、重組人胰島素注射液等,有助于延緩腎功能惡化。當(dāng)腎功能嚴(yán)重受損時(shí),需進(jìn)行血液透析或腹膜透析替代腎臟功能。日常需限制蛋白質(zhì)攝入量,選擇優(yōu)質(zhì)蛋白如魚肉、雞蛋白等,避免加重腎臟負(fù)擔(dān)。 患者應(yīng)定期監(jiān)測(cè)腎功能指標(biāo),嚴(yán)格遵醫(yī)囑用藥,避免使用腎毒性藥物。

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