以下是關(guān)于肺氣腫的病理生理及并發(fā)癥介紹。

病理生理

1．慢性支氣管炎癥使細(xì)支氣管管腔狹窄，形成不完全阻塞，呼氣時(shí)氣道過早閉合，肺泡殘氣量增加，使肺泡過度充氣。

2．慢性炎癥破壞小支氣管壁軟骨，失去其支架作用，致使呼氣時(shí)支氣管過度縮小或陷閉，導(dǎo)致肺泡內(nèi)殘氣量增加。

3．反復(fù)肺部感染和慢性炎癥，使白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶增加，損害肺組織和肺泡壁，導(dǎo)致多個(gè)肺泡融合成肺大泡。

4．肺泡壁毛細(xì)血管受壓，肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙而使肺泡壁彈性減退。

5．彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主要為α1-抗胰蛋白酶），吸煙可使中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶，煙霧中的過氧化物還使α1-抗胰蛋白酶的活性降低，導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。此外，先天性遺傳缺乏α1-抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

患者除咳嗽、咳痰等慢性支氣管炎癥狀外，常因阻塞性通氣障礙而出現(xiàn)呼氣性呼吸困難，氣促、胸悶、發(fā)紺等缺氧癥狀。嚴(yán)重者因長期處于過度吸氣狀態(tài)使肋骨上抬，肋間隙增寬，胸廓前后徑加大，形成肺氣腫病人特有的體征“桶狀胸”。因肺容積增大，X線檢查見肺野擴(kuò)大、橫膈下降、透明度增加。后期由于肺泡間隔毛細(xì)血管床受壓迫及數(shù)量減少，使肺循環(huán)阻力增加，肺動(dòng)脈壓升高，最終導(dǎo)致慢性肺源性心臟病。

并發(fā)癥

1、自發(fā)性氣胸：自發(fā)性氣胸并發(fā)于阻塞性肺氣腫者并不少見，多因胸膜下肺大皰破裂，空氣泄入胸膜腔所致。若患者基礎(chǔ)肺功能較差，氣胸為張力性，即使氣體量不多，臨床表現(xiàn)也較重，必須積極搶救不可掉以輕心。肺氣腫患者肺野透亮度較高，且常有肺大皰存在，體征不夠典型，給局限性氣胸的診斷帶來一定困難。

2、呼吸衰竭：阻塞性肺氣腫往往呼吸功能嚴(yán)重受損，在某些誘因如呼吸道感染、分泌物干結(jié)潴留、不適當(dāng)氧療、應(yīng)用靜脈劑過量、外科手術(shù)等的影響下，通氣和換氣功能障礙進(jìn)一步加重，可誘發(fā)呼吸衰竭。

3、慢性肺源性心臟?。汉?a target="_blank">右心衰竭低氧血癥和二氧化碳潴留以及肺泡毛細(xì)血管床破壞等，均可引起肺動(dòng)脈高壓。在心功能代償期，并無右心衰竭表現(xiàn)。當(dāng)呼吸系病變進(jìn)一步加重，動(dòng)脈血?dú)鈵夯瘯r(shí)，肺動(dòng)脈壓顯著增高，心臟負(fù)荷加重，加上心肌缺氧和代謝障礙等因素，可誘發(fā)右心衰竭。

4、胃潰瘍：尸檢證實(shí)阻塞性肺氣腫患者約有18％～30％并發(fā)胃潰瘍。其發(fā)病機(jī)理尚未完全明確。

5、睡眠呼吸障礙：正常人睡眠中通氣可以稍有降低，而阻塞性肺氣腫患者睡眠時(shí)通氣降低較為明顯。尤其是患者清醒狀態(tài)下動(dòng)脈血氧分壓已經(jīng)低達(dá)8.00kPa（60mmHg）左右時(shí)，睡眠中進(jìn)一步降低，就更為危險(xiǎn)。患者睡眠質(zhì)量降低，可出現(xiàn)心律紊亂和肺動(dòng)脈高壓等。