IGA腎病是非常多發(fā)的腎臟疾病了，困擾到了較多的朋友，帶給他們較多的侵害，此病是嚴(yán)重的，生活中能將IGA腎病的病因關(guān)注起來，才可以給朋友們預(yù)防此病的帶來幫助，接下來帶大家認(rèn)識一下IGA腎病發(fā)病的幾個常見原因?

眾多的抗原，包括多種病毒和多種食物的抗原可在本病病人的系膜區(qū)中被檢出，并常常伴有IGA1沉積。這些抗原的抗體也屬IGA1。由于這些抗體也可存在于正常人的循環(huán)中，上述抗原并無專一性或特征性。有證據(jù)提示本病存在免疫調(diào)節(jié)異常。本病的含IGA1循環(huán)免疫復(fù)合物中，發(fā)現(xiàn)有多聚的IGA1類風(fēng)濕因子;抗α重鏈fab片斷的igg抗體增多而igm抗體減少。有趣的是hiv感染者也存在類似的抗免疫球蛋白模式，卻不發(fā)生腎臟IGA沉積。這證明單單這些循環(huán)的自身抗體存在，并不是系膜IGA沉積的原因。此外目前還發(fā)現(xiàn)了二種抗內(nèi)皮細(xì)胞的自身抗體(屬igg)。本病腎組織中常有c3沉積，提示激活了補(bǔ)體旁路途徑。

然而IGA本身無激活補(bǔ)體的能力，IGA免疫復(fù)合物雖可激活補(bǔ)體旁路途徑，但它結(jié)合補(bǔ)體和c3b的能力很弱。通常認(rèn)為在腎臟發(fā)生補(bǔ)體激活和形成膜攻擊復(fù)合物，需有igg-IGA復(fù)合物，但是本病腎組織中有IGA和c3沉積而沒有igg或igm沉積卻很常見。因此，本病補(bǔ)體激活的機(jī)制尚不清楚。細(xì)胞免疫也參與了發(fā)病機(jī)制。已發(fā)現(xiàn)本病可有t輔助細(xì)胞(cd4)增加和t抑制細(xì)胞(cd8)減少;具有轉(zhuǎn)換igm合成為IGA合成的ta4細(xì)胞增加，與之有關(guān)的sa1等位基因的頻度也增加;引起IGA同型轉(zhuǎn)換的tgfβ、促進(jìn)產(chǎn)生IGA的b淋巴細(xì)胞分化的il-5和介導(dǎo)IGA產(chǎn)生的il-4形成均有增加。

雖然t細(xì)胞和b細(xì)胞均參與了增加IGA合成的過程，但I(xiàn)GA合成增多并不是系膜區(qū)IGA沉積的原因，因?yàn)樵贗GA多發(fā)性骨髓瘤病人中罕見有組織IGA沉積。因此，結(jié)構(gòu)-免疫學(xué)/理化異常才可能是系膜IGA沉積的原因。本病病人血清和系膜中可檢出抗牛血清白蛋白多克隆基因型抗體，其滴度與血尿相關(guān)。

最近，有人用從病人腎皮質(zhì)和腎小球中獲得的IGA得到了5種單克隆抗基因抗體，它們與病人血清或漿細(xì)胞反應(yīng)差，而與其腎臟組織有很高的反應(yīng)率，提示腎臟的沉積是與這些多克隆IGA抗體的異常性質(zhì)有關(guān)。此外，在本病病人中發(fā)現(xiàn)有β1，3-半乳糖轉(zhuǎn)移酶缺陷，改變了IGA1或含IGA1的復(fù)合物清除率，導(dǎo)致IGA1在系膜區(qū)沉積。