目前癲癇的治療一般都是以藥物為主，在癲癇發(fā)作的治療中，抗癲癇藥物有特殊重要的意義。抗癲癇藥物可通過兩種方式來消除或減輕癲癇發(fā)作，一是影響中樞神經(jīng)元，以防止或減少他們的病理性過度放電;其二是提高正常腦組織的興奮閾，減弱病灶興奮的擴散，防止癲癇復發(fā)。
(1)對離子跨膜運動的影響
①鈉離子通道
鈉離子通道關閉-激活-失活-再關閉，三種狀態(tài)反復循環(huán)，維持著神經(jīng)元的正常功能。鈉通道呈兩種活性狀態(tài):激活與失活。只有兩種態(tài)度都開放時鈉離子才能通過。
②鈣離子通道
許多抗癲癇藥對鈣離子通道電壓依賴性電流有明顯的影響。藥物都能減少突觸末端鈣離子內(nèi)流，阻滯突觸前神經(jīng)遞質(zhì)的釋放，但這些作用僅出現(xiàn)在高于其有效抗癲癇血濃度范圍時，因而從總體上看抗癲癇藥似乎無法通過對鈣通道的影響來發(fā)揮抗癲癇效能，但鈣離子通道有許多亞型，具有不同的生理作用，抗癲癇藥可能對其中的某些亞型有作用。
(2)影響神經(jīng)遞質(zhì)的功能
①對CABA影響
抗癲癇藥與CABA受體結(jié)合后可選擇性開放氯離子通道，大量氯離子內(nèi)流可分流膜電位，使其達不到神經(jīng)元反復高頻點燃的動作電位，從而發(fā)揮抗癲癇效應。同時與CABA受體的結(jié)合還能增加氯離子通道的通透性，延長離子通道開放時間，增加通道的開放頻率來加強CABA受體電流的抑制作用。
②對谷氨酸的影響
有資料表明谷氨酸作用于電壓依賴型的鈉通道，可通過減少突觸后谷氨酸的釋放來抗癲癇，而對鉀離子通道開放引起的氨基酸釋放無效。
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