當流感病毒與敏感呼吸道上皮細胞接觸時，它們迅速依靠其表面的血凝素吸附在細胞表面的特殊受體中。病毒包膜與細胞膜融合，使細胞外層有間隙。同時，病毒將外膜（脫衣）從細胞外取出，病毒內(nèi)核基因直接通過細胞間隙進入細胞漿，在病毒體內(nèi)rna轉(zhuǎn)錄酶和細胞rna在多聚酶的參與下，病毒復(fù)制繁殖，然后將各種病毒成分移到細胞膜組裝中，成熟后被隆起的細胞膜包圍，形成新的感染性病毒體。病毒脫離細胞表面后，也可以以同樣的方式侵入相鄰的上皮細胞，導(dǎo)致呼吸道炎癥。

病情嚴重的病毒可以通過淋巴和血液循環(huán)侵入其他組織和器官，但病毒血癥通常很少發(fā)生。盡管一些學(xué)者報告說，流感病毒從大腦、心臟、肌肉和其他組織分離出來。臨床上，高燒、白細胞數(shù)量減少、心肌炎、腦炎等多為中毒。

流感是人群中最常見的疾病，對人們的健康構(gòu)成了一定的威脅，給患者的生活和工作帶來了很多不便。了解流感的發(fā)病機制可以幫助你更好地了解流感，減少對流感的誤解。

飛沫與流感病毒顆粒(直徑一般小于10μm）吸入呼吸道后，病毒神經(jīng)氨基酸酶破壞神經(jīng)氨酸，水解粘蛋白，暴露糖蛋白受體。糖蛋白受體與血凝素（含糖蛋白）結(jié)合，是一種特殊的吸附。血凝素抗體可以抵抗特異性。人類呼吸道分泌物中有一種可溶性粘液蛋白，流感病毒受體也可以與血凝素結(jié)合，以抵抗病毒侵入細胞，但只有在流感癥狀出現(xiàn)后，呼吸道粘液分泌增加，才能有一定的保護作用。當病毒進入細胞時，其包膜在細胞外丟失。流感病毒早期感染RNA在病毒轉(zhuǎn)錄酶和細胞核中轉(zhuǎn)移到細胞核RNA多聚酶Ⅱ病毒RNA轉(zhuǎn)錄完成后，形成互補RNA及病毒RNA合成的換板。互補RNA與核蛋白體快速結(jié)合，形成信息RNA，病毒在復(fù)制酶的參與下復(fù)制RNA，然后移到細胞質(zhì)中參與組裝。核蛋白在細胞褶內(nèi)合成后，迅速轉(zhuǎn)移到細胞核和病毒中RNA在核成熟之前，各種病毒成分已經(jīng)結(jié)合在細胞表面。最后的組裝稱為芽生，局部細胞膜向外隆起，包圍結(jié)合在細胞膜上的核殼，成為新合成的感染性病毒體。此時，神經(jīng)氨酸酶可以水解細胞表面的糖蛋白，釋放N-乙酰神經(jīng)氨酸促進復(fù)制病毒從細胞釋放到附近細胞，感染大量呼吸道纖毛上皮細胞，變性、壞死、脫落，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，臨床上可出現(xiàn)發(fā)熱、肌肉疼痛、白細胞減少等全身毒血癥狀反應(yīng)，但無病毒血癥。

單純堿流感的病理變化主要是呼吸道纖毛上皮細胞膜變性、壞死和脫落。發(fā)病4~5天后，基底細胞層開始增生，形成未分化的上皮細胞。流感病毒肺炎有肺充血和水腫，截面為深紅色，氣管和支氣管內(nèi)有血性分泌物，粘膜下層有灶性出血、水腫和細胞浸潤，肺泡腔內(nèi)含有纖維蛋白和滲出物，呈漿液性出血性支氣管肺炎。流感病毒可通過熒光抗體技術(shù)檢測出來。若結(jié)合金黃色葡萄球菌感染，則肺炎呈片狀實變或膿腫，易發(fā)生膿胸、氣胸。如并發(fā)肺炎球菌感染，可呈大葉或小葉實變。繼發(fā)性鏈球菌和肺炎桿菌感染主要表現(xiàn)為間質(zhì)性肺炎。