導(dǎo)致多囊卵巢綜合征的病因有哪些？發(fā)病原因PCOS的病因尚不清楚。一般認(rèn)為與下丘腦-垂體-卵巢軸功能失常、腎上腺功能紊亂、遺傳、代謝等因素有關(guān)。少數(shù)PCOS患者有性染色體或常染色體異常，有些還有家族史。

近來發(fā)現(xiàn)某些基因(如CYP11A、胰島素基因的VNTR)與PCOS發(fā)生有關(guān)，進(jìn)一步肯定了遺傳因素在PCOS發(fā)病中的作用。

(一)遺傳學(xué)因素

PCOS有家族聚集性，但其遺傳方式和決定其發(fā)病的遺傳機(jī)制尚不清楚，已經(jīng)發(fā)現(xiàn)有常染色體和X-連鎖遺傳的存在。

(二)腎上腺萌動(dòng)假說

Chom(1973)認(rèn)為，PCOS起源于青春前腎上腺疾病，即當(dāng)受到強(qiáng)烈應(yīng)激刺激時(shí)網(wǎng)狀帶分泌過多雄激素，并在性腺外轉(zhuǎn)化為雌酮，反饋性地引起HP軸GnRH-GnH釋放節(jié)律紊亂，LH/FSH比值升高，繼發(fā)引起卵巢雄激素生成增多，即腎上腺和卵巢共同分泌較多雄激素致成高雄激素血癥。高雄激素血癥在卵巢內(nèi)引起被膜纖維化增厚、抑制卵泡發(fā)育和卵，造成卵巢囊性增大和慢性無排卵。

(三)下丘腦一垂體一卵巢軸功能異常

下丘腦一垂體功能異常表現(xiàn)為以高雄激素血癥和高LH血癥為主要特征的內(nèi)分泌紊亂?；颊週H水平上升，而FSH的分泌正?；蛏缘?，從而使LH/FSH比值增加。LH升高主要與以下幾個(gè)方面有關(guān)：①外周雌激素的不適當(dāng)反饋。來源于卵巢及腎上腺的雄激素在周圍組織轉(zhuǎn)換為雌酮，雌酮對(duì)下丘腦形成不適當(dāng)反饋，使其分泌GnRH幅度增加。②下丘腦及垂體的自身功能異常，導(dǎo)致垂體分泌LH增多。③高雄激素增加GnRH促垂體分泌LH的敏感性，表現(xiàn)為L(zhǎng)H分泌明顯增加而FSH正常甚至相對(duì)較低。LH水平上升促進(jìn)卵巢及腎上腺分泌雄激素，造成高雄激素血癥和持續(xù)無排卵，出現(xiàn)多毛、痤瘡和卵泡閉鎖。

(四)胰島素抵抗及高胰島素血癥

胰島素抵抗及高胰島素血癥在PCOS的病理生理學(xué)改變及發(fā)病過程中起重要作用。PCOS患者無論肥胖與否，即使月經(jīng)周期正常，均顯示不同程度胰島素抵抗。其發(fā)生機(jī)理不清楚?？赡芾^發(fā)于胰島素作用的多個(gè)環(huán)節(jié)。胰島素抵抗可引起高雄激素血癥，其原因可能是胰島素刺激卵巢間質(zhì)細(xì)胞分泌大量雄激素。PCOS患者卵巢間質(zhì)組織中胰島素樣生長(zhǎng)因子(IGF-1)受體數(shù)量比正常卵巢中高，高濃度胰島素可與IGF-1受體結(jié)合，引起卵巢分泌雄激素。高濃度LH與高濃度胰島素協(xié)同作用，引起卵泡膜細(xì)胞和間質(zhì)細(xì)胞增生，也加重了高雄激素的程度。

IGF-1的作用部分PCOS患者，特別是肥胖者.LH無明顯升高，但卻有明顯的高雄激素血癥，這類患者主要是卵泡膜細(xì)胞的LH受體異常增多。IGF-1增加LH受體的表達(dá)，加強(qiáng)LH誘導(dǎo)的雄激素合成，使雄激素在卵巢聚積，影響排卵，形成PCOS。