紅斑狼瘡發(fā)病機制目前仍是尚未明了,在SLE中主要是Ⅲ型變態(tài)反應,CLE中主要是Ⅳ型變態(tài)反應。但無論SLE還是CLE,其他類型的變態(tài)反應也都有參與。下面給大家做些簡單的介紹。
1.CLELE特異性皮膚損害的發(fā)病機制還不清楚。皮膚表現(xiàn)與全身損害之間的關(guān)系相當復雜,例如在活動性SLE和穩(wěn)定性SLE的LE性皮損中沒有根本差異,亦即無法在臨床、組織病理及直接免疫熒光檢查中觀察CLE皮損是否伴有全身疾病和判斷SLE是否活動。
(1)免疫細胞:LE特異性皮膚損害是一種苔蘚樣反應,與移植物抗宿主病(GVHD)有相同的機制,是T細胞介導的自身免疫應答所致的損傷。當T細胞功能低下或喪失時就不會有LE的皮損,這可從全身性CCLE患者受到人類免疫缺陷病毒(HIV)感染后病情得以緩解的現(xiàn)象中得到證實。在LE表皮損害中出現(xiàn)的細胞免疫異常的現(xiàn)象還有朗格漢斯細胞減少;角質(zhì)形成細胞表達Ⅱ類組織相容性抗原和與T細胞反應的黏附分子如ICAM-1;表達于抗原遞呈細胞上的“B7-3”共同刺激配體在SCLE的角質(zhì)形成細胞上也高表達。
LE皮損在真皮內(nèi)炎性浸潤的特征為血管和附屬器周圍的單個核細胞浸潤,這些細胞以輔助-誘導T細胞(CD4)占優(yōu)勢,尤其是在發(fā)病早期,而B細胞相當少見,在DLE和SCLE損害中無明顯差別。但HLA-DR抗原表達要比正常皮膚低。
(2)自身抗體:基底膜在LE特異性皮損中增厚(經(jīng)典DLE比SCLE更明顯)。在真-表皮交界處可見不同類型的免疫球蛋白(Ig)與補體的沉積。在大部分情況下,沉積局限于致密層的組織內(nèi),與Ⅶ型膠原有關(guān)。SLE狼瘡帶的洗脫研究證明了它們包含抗核和抗基底膜帶活性。這些Ig在CLE中的沉積似乎是皮膚炎癥的結(jié)果而不是原因,因為在紫外線誘導的CLE損害中它們出現(xiàn)于細胞炎癥之后。然而,它們可能促進了疾病過程,如誘導表皮基底層細胞的增生。
又如新生兒紅斑狼瘡綜合征(NLE)患兒的母親有抗La(SS-B)和(或)抗-Ro(SS-A)抗體;個別抗-U1RNP抗體陽性的產(chǎn)婦所娩嬰兒也有狼瘡皮損。通過多種免疫技術(shù)證明在表皮細胞內(nèi)有Ro抗原和La抗原及其抗體的存在。NLE的皮損一般在出生后6個月內(nèi)消失,與嬰兒血清內(nèi)來自母體的抗Ro、抗La和抗UIRNP抗體的消失時間吻合。在成人SCLE和NLE皮損內(nèi)的炎性浸潤中T細胞占優(yōu)勢,可能是從母體來的抗體經(jīng)過胎盤進入胎兒,以嬰兒皮膚的T細胞為效應細胞,導致炎癥,出現(xiàn)SCLE的特征性皮損。
(3)紫外線:對CLE患者的正常皮膚反復予以大劑量紫外線照射會誘導出LE損害,尤其是在SCLE中。如Wolska等在24例SCLE中的15例(63%)通過簡單暴露于紫外線(UV)誘導出SCLE損害;Lehmann等在22例SCLE中的14例(64%)通過長波紫外線(UVA)和(或)中波紫外線(UVB)照射誘導出SCLE損害,其中UV占6例,UVA占2例,UVA加UVB6例;Nived等提出即使在UVA-1的區(qū)域內(nèi)也能誘導出LE的皮損。紫外線誘導的皮膚損害最早出現(xiàn)的病理變化是單核細胞聚集于血管周圍,爾后是免疫球蛋白在血管周圍沉積,吸引補體引起炎性表現(xiàn)。UV誘導LE特異損害的機制可能是:①UV可能直接損害角質(zhì)形成細胞,正?!半[蔽”抗原暴露,或誘導“新抗原”表達。例如,UVB能誘導Ro(SS-A)和UIRNP抗原從角質(zhì)形成細胞內(nèi)移至細胞表面。②UV可能在有遺傳傾向的個體誘導免疫介質(zhì)的過度釋放,如白介素-1、α-腫瘤壞死因子、前列腺素-E、蛋白酶、氧自由基和組胺等。
(4)遺傳傾向:在大多數(shù)研究中觀察到至少50%的SCLE病人是HLA-DR3表型,HLA-DR3表型與環(huán)形SCLE有強相關(guān);HLA-DR2亦和SCLE有關(guān)。合并有干燥綜合征(SS)的SCLE往往有HLA-B8、DR3、DRw6、DQ2和DRw52表型。有以上這些表型的患者產(chǎn)生很高水平的抗Ro抗體,最高的抗Ro抗體滴度是在那些被證明是HLA-DRw1/DRw2雜合子的人中發(fā)現(xiàn)?;蛉毕?如C2,C3,C4,C5的純合子缺失)和C1酯酶抑制物也與SCLE和DLE有關(guān),大部分C2或C4補體缺陷純合子有抗RO抗體,C2和C4的位點都在第6號染色體上和HLA位點內(nèi)。有研究顯示C4缺陷可有染色體缺失,包括21-羥化酶基因缺陷,導致免疫復合物的清除障礙。
(5)藥物和激素:一些藥物與CLE尤其是SCLE皮損的惡化和發(fā)展有關(guān)。藥物誘導的SCLE與抗RO抗體有關(guān)。如Reed等報道了5例氫氯噻嗪誘發(fā)的SCLE,具有銀屑病樣和環(huán)形皮損,5人中都有抗Ro抗體和HLA-DR2和(或)HLA-DR3陽性,SCLE皮損在停用氫氯噻嗪后迅速緩解。但在16位長期予氫氯噻嗪而無SCLE的人中無一例有抗Ro抗體。經(jīng)常服用避孕藥的婦女也可出現(xiàn)CLE。
2.SLE
(1)遺傳因素:SLE的發(fā)病有家族聚集傾向,同卵雙生兒中發(fā)病率可達70%,第一級親屬中的發(fā)病率可達5%~12%,顯示了遺傳易感性是SLE發(fā)病的一個重要因素。經(jīng)典的遺傳學研究,如MHC(人類主要組織相容性復體)、補體缺陷與SLE發(fā)病存在密切相關(guān)性,也支持這一觀點。已知與SLE密切相關(guān)的主要是MHC-Ⅱ、Ⅲ類基因,尤其是MHC-Ⅱ類D區(qū)基因。與SLE聯(lián)系密切的HLA(人類白細胞相關(guān)抗原)位點有:HLA-B8、DR2、DR3、DQA1、DQB1;補體為C2、C4(特別是C4A)和CR1缺乏。在D區(qū)DR和DQ基因位點之間有特別強的“連鎖不平衡現(xiàn)象”。MHC-Ⅲ類分子的C4AQO等位基因位點與SLE有較肯定的聯(lián)系,主要表現(xiàn)在C2、C4等多種補體成分缺乏。此外,T細胞受體(TCR)基因和某些Gm標記也與SLE有密切聯(lián)系,如TCRB鏈基因多態(tài)性、免疫球蛋白重鏈(Gm)、輕鏈(Km)的同種異型和Gm基因中一個片段的缺失。在SLE的MHC分子、抗原性多肽、TCR三分子復合物的相互作用中,機體不能夠區(qū)分“自己”與“非己”多肽成分,導致自身免疫反應發(fā)生。
MHCⅡ類基因位點與SLE中某些類型自身抗體的產(chǎn)生密切相關(guān),如與抗DNA抗體相伴的基因風險因子有DR2、DR3、DR7和DQB1;與抗Sm抗體相伴的有DR4、DR7、DQw6;抗RNP抗體伴有DQw5和DQw8;抗磷脂抗體伴有DR4、DR7、DR53和DQw7。存在于患者血清中的以上某一自身抗體在臨床上常有相應的特殊表現(xiàn),因此可以說以上基因在“塑造”自身抗體譜的同時也“塑造”了疾病的臨床亞型。
(2)環(huán)境因素:同卵雙生兒中SLE發(fā)病的一致性小于100%,表明種系基因的相同尚不足以發(fā)病,環(huán)境等其他因素也與之有關(guān)。但迄今為止沒有發(fā)現(xiàn)一個特異的環(huán)境致病因子,但是不同的致病因子有可能在不同的患者中誘發(fā)SLE。
①感染:SLE與某些病毒感染有關(guān)。據(jù)報道患者體內(nèi)至少有針對12種不同病毒和4種反轉(zhuǎn)錄病毒的高滴度IgG和IgM抗體,還從患者內(nèi)皮細胞、皮損中發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)。其誘發(fā)SLE的可能機制是“分子模擬”,如EB病毒與Sm抗原有相同的抗原表位,二種抗原與抗體間有交叉反應。類似的例子還有抗Sm抗體能與HIVP24gag抗原起交叉反應;一些抗核糖核酸蛋白抗體可以和幾種C型反轉(zhuǎn)錄病毒:P30gag蛋白起交叉反應。病毒誘導或改變了宿主抗原:如單純皰疹病毒可以誘導出較高水平的Sm抗原。多克隆激活和旁路免疫刺激:感染可導致大量淋巴細胞活化,如肺炎克雷白桿菌與正常人單個核細胞培養(yǎng)后可產(chǎn)生多種抗DNA抗體及抗心磷脂抗體,還可誘導出鼠LE模型。其機制主要與多克隆激活和旁路免疫刺激有關(guān),由于淋巴細胞活化,產(chǎn)生大量細胞因子,從而引發(fā)SLE。
還有些病毒感染會出現(xiàn)與SLE相同的癥狀。如感染細小病毒19的患者,表現(xiàn)為高熱,面部蝶形紅斑等多發(fā)性、多形性皮疹,關(guān)節(jié)痛,蛋白尿,漿膜炎和高滴度的抗核抗體,激素治療有效,預后良好。
②紫外線:紫外線能誘發(fā)LE或使病情加重,約1/3的患者有光敏。其機制可能是經(jīng)照射后皮膚的DNA轉(zhuǎn)變成較強免疫原性分子;皮膚細胞受損害后抗核抗體得以進入細胞內(nèi);角質(zhì)形成細胞產(chǎn)生多種白細胞介素(IL-1、IL-3、IL-6)以及粒細胞-巨噬細胞克隆刺激因子(GM-CSF)和腫瘤壞死因子(TNFα)等細胞因子;影響巨噬細胞處理抗原的能力和T細胞的活化。某些藥物誘發(fā)的LE也與紫外線的作用有關(guān)。
③藥物:某些藥物能誘發(fā)LE或使病情加重,更多見的是出現(xiàn)LE樣綜合征。能夠誘發(fā)LE的藥物的結(jié)構(gòu)特點是含有一個反應性芳胺基團或聯(lián)胺基團。
④食物:一些食物如芹菜、無花果、灰菜、紫云英、油菜、黃泥螺及食海藻的魚類等具有增強患者光敏感的潛在作用。蘑菇等蕈類、某些食物染料及煙草因含有聯(lián)胺也具有誘發(fā)LE的潛在作用。
(3)性激素代謝異常:SLE主要累及女性,育齡期婦女患病率高于同齡男性8~13倍,但青春期前和停經(jīng)后的女性患病率僅略高于男性,顯示性激素與SLE的發(fā)生有關(guān)。SLE患者的雌激素水平高于正常人,而雄激素低下,雌/雄激素比值升高;口服雌激素類避孕藥后使SLE出現(xiàn)或加重,并出現(xiàn)LE細胞;泌乳素(PRL)水平升高;有的男性SLE患者可見先天性睪丸發(fā)育不全;對SLE鼠行卵巢切除或用雄激素治療有效。雌激素與SLE有關(guān)的機制是它能調(diào)節(jié)免疫反應,抑制天然殺傷細胞(NK)和抑制性T細胞(Ts)功能,增強B細胞活性而刺激Ig和自身抗體產(chǎn)生。SLE患者性激素的代謝異常與體內(nèi)微粒體同工酶的遺傳缺陷有關(guān)。因此,性激素代謝異常可能也與遺傳有關(guān)。
(4)免疫失衡:由于遺傳、環(huán)境因素之間復雜的相互作用,造成易感者細胞與體液免疫反應的嚴重失衡,正常的免疫耐受機制受破壞,導致SLE的發(fā)生和發(fā)展。SLE的免疫學改變是多方面的,涉及幾乎所有的具有免疫功能的細胞/細胞因子及產(chǎn)物,它可以說是SLE的一種繼發(fā)現(xiàn)象,而不是“病因”。免疫學異常的主要表現(xiàn)是Ts和NK在數(shù)量和功能上的缺陷而不能調(diào)節(jié)B淋巴細胞,輔助性T細胞(Th)功能亢進,大量自身抗體生成。單核-巨噬細胞通過產(chǎn)生細胞因子刺激Th或直接刺激B細胞引起自身免疫,而同時它們的清除功能卻有缺陷,不能清除沉積于血管壁的免疫復合物。
以上對紅斑狼瘡的發(fā)病機制做了簡單的介紹,希望對您能有幫助。在此提醒大家出現(xiàn)了紅斑狼瘡的癥狀,應當盡早檢查、治療,以免耽誤治療。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡和蕁麻疹是兩種完全不同的疾病,前者屬于自身免疫性疾病,后者為過敏性皮膚病。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡主要因免疫系統(tǒng)異常攻擊自身組織導致,可累及皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟等多器官。典型表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、光敏感、關(guān)節(jié)腫痛,嚴重時可能出現(xiàn)腎臟損害或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。蕁麻疹則因過敏原刺激引發(fā)組胺釋放,表現(xiàn)為皮膚突發(fā)風團伴瘙癢,通常24小時內(nèi)消退但易反復發(fā)作。兩者發(fā)病機制差異顯著,前者需長期免疫抑制治療如使用潑尼松片、羥氯喹片,后者以抗組胺藥如氯雷他定片、西替利嗪片對癥處理為主。 日常需避免過度日曬和疲勞,出現(xiàn)不明原因皮疹建議盡早就醫(yī)明確診斷。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡可通過糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、生物制劑等方式治療。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,可能與遺傳、環(huán)境、雌激素水平等因素有關(guān),通常表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱等癥狀。糖皮質(zhì)激素如潑尼松片可抑制過度活躍的免疫反應,減輕炎癥和器官損害。免疫抑制劑如甲氨蝶呤片、環(huán)磷酰胺片能調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能,減少自身抗體產(chǎn)生。生物制劑如貝利尤單抗注射液可靶向抑制B細胞活化,降低疾病活動度。治療期間需定期監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能等指標,評估藥物療效及不良反應。 患者應避免日曬,保持規(guī)律作息,飲食注意低鹽低脂并補充優(yōu)質(zhì)蛋白,適度進行關(guān)節(jié)功能鍛煉。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者通??梢赃m量吃鵝肉,但需結(jié)合個體情況調(diào)整飲食。 鵝肉富含優(yōu)質(zhì)蛋白、B族維生素及鐵等營養(yǎng)素,有助于補充患者因疾病消耗的體力。其脂肪含量低于豬肉,飽和脂肪酸比例適中,對心血管負擔較小。但需注意部分患者可能因疾病活動期出現(xiàn)高尿酸血癥或腎功能異常,此時需限制高嘌呤食物攝入。鵝肉嘌呤含量中等,急性發(fā)作期應減少食用頻率,每周不超過1-2次,每次控制在100克以內(nèi)。烹飪時建議去皮并采用清燉、白切等方式,避免煎炸加重炎癥反應。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者日常飲食應保持均衡,優(yōu)先選擇淡水魚類、禽類瘦肉等低敏蛋白來源,同時增加新鮮蔬菜水果攝入。建議定期監(jiān)測血尿酸、尿蛋白等指標,根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)整膳食結(jié)構(gòu)。
紅斑狼瘡可能與遺傳因素、環(huán)境因素、雌激素水平異常等因素有關(guān)。 遺傳因素是紅斑狼瘡發(fā)病的重要原因之一,有家族史的人群患病概率較高。環(huán)境因素包括紫外線照射、病毒感染、化學物質(zhì)接觸等,可能誘發(fā)免疫系統(tǒng)異常。雌激素水平異常多見于育齡期女性,體內(nèi)雌激素水平升高可能促進自身抗體產(chǎn)生。紅斑狼瘡通常表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、關(guān)節(jié)腫痛、發(fā)熱等癥狀,嚴重時可累及腎臟、血液系統(tǒng)等。 患者可遵醫(yī)囑使用醋酸潑尼松片、硫酸羥氯喹片、他克莫司膠囊等藥物控制病情。日常需避免日曬,保持規(guī)律作息,適度鍛煉增強免疫力。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡和紅斑狼瘡是同一疾病的不同表述,系統(tǒng)性紅斑狼瘡為規(guī)范醫(yī)學名稱。 紅斑狼瘡通常指系統(tǒng)性紅斑狼瘡,是一種累及多系統(tǒng)的自身免疫性疾病。該病主要表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、光敏感、關(guān)節(jié)疼痛等癥狀,可侵犯皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟、血液系統(tǒng)等多個器官。部分患者可能僅出現(xiàn)皮膚損害,稱為皮膚型紅斑狼瘡,但多數(shù)情況下紅斑狼瘡即代表系統(tǒng)性紅斑狼瘡。皮膚型紅斑狼瘡病變局限于皮膚,較少累及內(nèi)臟,而系統(tǒng)性紅斑狼瘡則可能引起腎臟損害、血液系統(tǒng)異常、神經(jīng)系統(tǒng)病變等全身性并發(fā)癥。 患者日常需避免日曬,保持規(guī)律作息,出現(xiàn)癥狀應及時就醫(yī)評估病情。
亞急性紅斑狼瘡是一種介于急性和慢性之間的紅斑狼瘡類型,主要表現(xiàn)為皮膚損害和輕度全身癥狀。 亞急性紅斑狼瘡屬于自身免疫性疾病,可能與遺傳因素、紫外線照射、藥物誘發(fā)等因素有關(guān)。典型皮損為環(huán)狀或丘疹鱗屑性紅斑,好發(fā)于面部、頸部和上肢等曝光部位,部分患者可伴有輕度發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛等全身癥狀。該病皮膚損害具有光敏感性,日曬后常加重。診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查如抗核抗體檢測以及皮膚病理活檢。治療上需避免日曬,使用防曬霜,可遵醫(yī)囑外用糖皮質(zhì)激素軟膏如丁酸氫化可的松乳膏或口服羥氯喹片等藥物控制病情。 患者日常應注意防曬,避免過度勞累,定期復查監(jiān)測病情變化。
紅斑狼瘡的誘因可能與遺傳因素、環(huán)境因素和雌激素水平異常有關(guān)。 紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,遺傳因素在發(fā)病中起重要作用,有家族史的人群患病概率較高。環(huán)境因素如紫外線照射、病毒感染、某些藥物或化學物質(zhì)接觸可能誘發(fā)或加重病情。雌激素水平異常也與紅斑狼瘡發(fā)病相關(guān),女性患者在育齡期發(fā)病率明顯高于男性。紅斑狼瘡通常表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、乏力等癥狀,嚴重時可累及腎臟、血液系統(tǒng)等器官。 患者應注意防曬,避免過度勞累,保持規(guī)律作息,定期復查相關(guān)指標。
紅斑狼瘡的檢查指標主要包括抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體和補體C3/C4水平檢測。 紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,診斷時需要結(jié)合多項實驗室指標??购丝贵w是篩查紅斑狼瘡的重要指標,陽性率較高??闺p鏈DNA抗體對系統(tǒng)性紅斑狼瘡具有較高特異性,其滴度變化可反映疾病活動度。補體C3和C4水平降低常提示疾病處于活動期。其他輔助檢查包括血常規(guī)觀察貧血或血小板減少,尿常規(guī)檢測蛋白尿或血尿,血沉和C反應蛋白評估炎癥程度。部分患者還需進行皮膚活檢或腎臟活檢以明確病理類型。 日常需避免日曬、感染等誘發(fā)因素,定期復查指標并遵醫(yī)囑調(diào)整治療方案。
紅斑狼瘡皮疹主要表現(xiàn)為蝶形紅斑、盤狀紅斑、光敏性皮疹等多種形態(tài),具有邊界清晰、對稱分布、反復發(fā)作等特點。紅斑狼瘡皮疹可能與免疫異常、紫外線暴露、藥物刺激、遺傳因素、感染等因素有關(guān)。 1、蝶形紅斑 蝶形紅斑是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的典型皮膚表現(xiàn),多分布于鼻梁及兩側(cè)顴骨區(qū)域,呈蝴蝶狀對稱分布。皮疹為鮮紅色或紫紅色斑疹,表面光滑或覆有細小鱗屑,通常不伴瘙癢,日光照射后加重。病理特征為表皮萎縮、基底細胞液化變性及真皮淺層淋巴細胞浸潤。 2、盤狀紅斑 盤狀紅斑多見于慢性皮膚型紅斑狼瘡,表現(xiàn)為圓形或橢圓形邊界清晰的紅色斑塊,中央萎縮凹陷伴色素減退,邊緣隆起伴色素沉著。好發(fā)于面部、頭皮、耳廓等暴露部位,愈后遺留永久性瘢痕。組織病理可見角化過度、毛囊角栓及基底膜帶免疫球蛋白沉積。 3、光敏性皮疹 約60%紅斑狼瘡患者出現(xiàn)紫外線誘發(fā)的皮疹,表現(xiàn)為曝光部位如面部、頸部、手臂等處的紅色丘疹或斑塊,可伴有灼熱感。其發(fā)生機制與紫外線誘導自身抗原暴露、促炎細胞因子釋放有關(guān)。嚴重者可發(fā)展為全身性紅斑或病情活動。 4、血管炎性皮疹 部分患者出現(xiàn)甲周毛細血管擴張、指端血管炎樣損害,表現(xiàn)為指尖紫紅色斑點或網(wǎng)狀青斑。重癥者可伴發(fā)潰瘍、壞死,與冷球蛋白血癥或抗磷脂抗體相關(guān)。皮膚活檢可見小血管壁免疫復合物沉積及纖維素樣壞死。 5、黏膜損害 口腔或鼻黏膜可出現(xiàn)無痛性潰瘍,邊緣充血,基底灰白,多見于硬腭、頰黏膜等部位。生殖器黏膜偶見類似損害。黏膜病變常提示疾病活動,需警惕系統(tǒng)性器官受累可能。 紅斑狼瘡患者需嚴格防曬,選擇SPF50+廣譜防曬霜并配合物理遮擋。日常穿著長袖衣物,避免上午10點至下午4點外出。保持皮膚清潔濕潤,使用溫和無刺激的護膚品。飲食宜清淡,限制光敏性食物如芹菜、無花果等攝入。定期監(jiān)測血常規(guī)、尿常規(guī)及免疫指標,出現(xiàn)新發(fā)皮疹或原有皮疹加重時及時就診風濕免疫科。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡可能與遺傳因素、環(huán)境因素、雌激素水平異常等因素有關(guān)。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病,遺傳因素在發(fā)病中起重要作用,有家族史的人群患病概率較高。環(huán)境因素如紫外線照射、病毒感染、某些藥物等可能誘發(fā)或加重病情。雌激素水平異常也與發(fā)病相關(guān),女性患者明顯多于男性,妊娠期病情可能加重。該病通常表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、乏力等癥狀,嚴重時可累及腎臟、血液系統(tǒng)等。 患者應注意防曬,避免過度勞累,保持規(guī)律作息,遵醫(yī)囑定期復查并規(guī)范用藥。