大部分的患者都不知道紅斑狼瘡的病因是什么，由此可見，了解紅斑狼瘡的病因是非常重要的，下面我們來詳細分析紅斑狼瘡有哪些病因。
(一)遺傳背景本病的患病率在不同種族中有差異，不同株的小鼠(NEB/NEWF、MRL1/1pr)在出生數(shù)月后自發(fā)出現(xiàn)SLE的癥狀，家系調(diào)查顯示SLE患者的一、二級親屬中約10%～20%可有同類疾病的發(fā)生，有的出現(xiàn)高球蛋白血癥，多種自身抗體和T抑制細胞功能異常等。單卵雙生發(fā)病一致率達24%～57%，而雙卵雙胎為3%～9%。HLA分型顯示SLE患者與HLA-B8，-DR2、-DR3相關(guān)，有些患者可合并補體C2、C4的缺損，甚至TNFa的多態(tài)性明顯相關(guān);近發(fā)現(xiàn)純合子C2基因的缺乏，以及-DQ頻率高與DSLE密切相關(guān);T細胞受體(TCR)同SLE的易感性亦有關(guān)聯(lián)，TNFa的低水平可能是狼瘡性腎炎的遺傳基礎(chǔ)。以上種種提示SL有遺傳傾向性，根據(jù)對100例SLE家屬調(diào)查，屬多基因遺傳外，同時環(huán)境因素亦起重作用。
(二)藥物有報告在1193例SLE中，發(fā)病與藥物有關(guān)者占3%～12%。藥物致病可分成兩類，第一類是誘發(fā)SLE癥狀的藥物如青霉素、磺胺類、保太松、金制劑等。這些藥物進入體內(nèi)，先引起變態(tài)反應(yīng)，然后激發(fā)狼瘡素質(zhì)或潛在SLE患者發(fā)生特發(fā)性SLE，或使已患有的SLE的病情加劇，通常停藥不能阻止病情發(fā)展。第二類是引起狼瘡樣綜合征的藥物，如鹽酸肼酞嗪(肼苯噠嗪)、普魯卡因酰胺、氯丙嗪、苯妥因鈉、異煙肼等，這類藥物在應(yīng)用較長時間和較大劑量后，患者可出現(xiàn)SLE的臨床癥狀和實驗室改變。
它們的致病機理不太清楚：如氯丙嗪有人認為與雙鏈NDA緩慢結(jié)合，而UVA照射下與變性DNA迅速結(jié)合，臨床上皮膚曝曬日光后能使雙鏈DNA變性，容易與氯丙嗪結(jié)合產(chǎn)生抗原性物質(zhì);又如肼苯噠嗪與可溶性核蛋白結(jié)合，在體內(nèi)能增強自身組織成份的免疫原性。這類藥物性狼瘡樣綜合征在停藥癥狀能自生消退或殘留少數(shù)癥狀不退。HLA分型示DR4陽性率顯著增高，被認作為藥源性SLE遺傳素質(zhì)。藥物引起的狼竕樣綜合征與特發(fā)性紅斑性狼瘡的區(qū)別為：①臨床青海，累及腎、皮膚和神經(jīng)系統(tǒng)少;②發(fā)病年齡較大;③病程較短和輕;④血中補體不減少;⑤血清單鏈DNA抗體陽性。
(三)感染有人認為SLE的發(fā)病與某些病毒(特別慢病毒)感染有關(guān)。從患者腎小球內(nèi)皮細胞漿、血管內(nèi)皮細胞，皮損中都可發(fā)現(xiàn)類似包涵體的物質(zhì)。同時患者血清對病毒滴度增高，尤其對麻疹病毒、副流感病毒ⅠⅡ型、EB病毒、風疹病毒和粘病毒等，另外，患者血清內(nèi)有dsRNA、ds-DNA和RNA-DNA抗體存在，前者通常只有在具有病毒感染的組織中才能找到，電鏡下觀察這些包涵體樣物質(zhì)呈小管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)，直徑20～25μm，成簇分布，但在皮肌炎、硬皮病、急性硬化全腦炎中可亦可見到。
曾企圖從有包涵體樣物質(zhì)的組織分離病毒未獲成功，故這些物質(zhì)與病毒關(guān)節(jié)有待證實。近有人提出SLE的發(fā)病與C型RNA病毒有密切關(guān)系。作者對47例SLE測定血清干擾素結(jié)果72.3%增高，屬α型，含酸穩(wěn)定和酸不穩(wěn)定兩種，干擾素的濃度與病情活動相平行。已知α型干擾素是白細胞受病毒，多核苷酸或細菌脂多醣等刺激后產(chǎn)生的，此是否間接提示有病毒感染的可能。亦有人認為LE的發(fā)病與結(jié)核或鏈球菌感染有關(guān)。
(四)物理因素紫外線能誘發(fā)皮損或使原有皮損加劇，少數(shù)病例且可誘發(fā)或加重系統(tǒng)性病變，約1/3SLE患者對日光過敏，Epstein紫外線照射皮膚型LE患者，約半數(shù)病例臨床和組織學(xué)上的典型皮損。兩個月后皮膚熒光帶試驗陽性，如預(yù)先服阿的平能預(yù)防皮損。
正常人皮膚的雙鏈DNA不具有免疫原性，經(jīng)紫外線照射發(fā)生二聚化后，即DNA解聚的胸腺嘧啶二聚體轉(zhuǎn)變成較強的免疫原性分子，LE患者證實有修復(fù)二聚化DNA的缺陷。亦有人認為紫外線先使皮膚細胞受傷害，抗核因子得以進入細胞內(nèi)，與胞核發(fā)生作用，產(chǎn)生皮膚損害寒冷，強烈電光照射亦可誘發(fā)或加重本病。有些局限性盤狀紅斑狼瘡曝曬后可演變?yōu)橄到y(tǒng)型，由慢性型演變成急性型。
(五)內(nèi)分泌因素鑒于本病女性顯著多于男性，且多在生育期發(fā)病，故認為雌激素與本病發(fā)生有關(guān)，通過給動物做閹割，雌NZB小鼠的病情緩解，雄鼠則加劇，支持雌激素的作用。于無性腺活動期間即15歲以下及50歲以后發(fā)生本病的顯著減少，此外口服避孕藥可誘發(fā)狼瘡樣綜合征。有作者對20例男性SLE測定性激素水平發(fā)現(xiàn)50%患者血清雌二醇水平增高(對照組5%增高)，65%患者睪酮降低(對照組10%降低)，雌二醇/睪酮比值較健康對照組高。
上述各種象都支持雌激素的論點。妊娠時SLE病情的變化亦與性激素水平增高有關(guān)。此后由于孕酮水平迅速增高，孕酮/雌二醇比值相應(yīng)增高，從而病情相對平穩(wěn)，產(chǎn)后孕激素水平降低，故病毒可能再度加重。近發(fā)現(xiàn)SLE患者血清中有較高的泌乳素值，導(dǎo)致性激素的繼發(fā)性變化，有待進一步研究。
(六)免疫異常一個具有LE遺傳素質(zhì)的人，在上述各種誘因的作用下，使機體的免疫穩(wěn)定機能紊亂。當遺傳因素強時，弱的外界刺激即可引起發(fā)病。反之，在遺傳因素弱時，其發(fā)病需要強烈的外界刺激。機體的免疫穩(wěn)定紊亂導(dǎo)致免疫系統(tǒng)的調(diào)節(jié)缺陷，發(fā)生抑制性T細胞喪失，不僅在數(shù)量上，且功能亦減低，使其不能調(diào)節(jié)有潛能產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細胞，從而使大量自身抗體形成而致病。有人在狼瘡鼠中發(fā)現(xiàn)早期有B細胞的過度活躍，但沒有見到調(diào)節(jié)T細胞的缺陷，提出產(chǎn)生自身抗體的B淋巴細胞株，逃脫了T細胞的控制調(diào)節(jié)，即在T淋巴細胞調(diào)節(jié)功能正常時，亦能產(chǎn)生自身抗體，亦即所謂SLE的B細胞逃脫理論。有人認為是由于輔助性T細胞的功能過強，引起免疫調(diào)節(jié)障礙產(chǎn)生大量自身抗體。亦有人提出可能是單核細胞或巨噬細胞的活力過度，通常產(chǎn)生某種因子，刺激輔助性T細胞，或直接刺激B細胞，引起自身免疫。提出“禁株學(xué)說”的人認為機體免疫穩(wěn)定的紊亂，導(dǎo)致T、B細胞比例失調(diào)或B輔助/誘導(dǎo)細胞與T抑制/細胞毒性細胞比例失調(diào)，結(jié)果禁株淋廠細胞失去控制，過度增殖引起自身免疫病變。
以上介紹了紅斑狼瘡的病因，希望可以幫助到您。在此提醒紅斑狼瘡患者一定要早期到正規(guī)的醫(yī)院進行治療，以免病情加重，給身心健康帶來危害。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡和蕁麻疹是兩種完全不同的疾病，前者屬于自身免疫性疾病，后者為過敏性皮膚病。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡主要因免疫系統(tǒng)異常攻擊自身組織導(dǎo)致，可累及皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟等多器官。典型表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、光敏感、關(guān)節(jié)腫痛，嚴重時可能出現(xiàn)腎臟損害或神經(jīng)系統(tǒng)癥狀。蕁麻疹則因過敏原刺激引發(fā)組胺釋放，表現(xiàn)為皮膚突發(fā)風團伴瘙癢，通常24小時內(nèi)消退但易反復(fù)發(fā)作。兩者發(fā)病機制差異顯著，前者需長期免疫抑制治療如使用潑尼松片、羥氯喹片，后者以抗組胺藥如氯雷他定片、西替利嗪片對癥處理為主。 日常需避免過度日曬和疲勞，出現(xiàn)不明原因皮疹建議盡早就醫(yī)明確診斷。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡可通過糖皮質(zhì)激素、免疫抑制劑、生物制劑等方式治療。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，可能與遺傳、環(huán)境、雌激素水平等因素有關(guān)，通常表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱等癥狀。糖皮質(zhì)激素如潑尼松片可抑制過度活躍的免疫反應(yīng)，減輕炎癥和器官損害。免疫抑制劑如甲氨蝶呤片、環(huán)磷酰胺片能調(diào)節(jié)免疫系統(tǒng)功能，減少自身抗體產(chǎn)生。生物制劑如貝利尤單抗注射液可靶向抑制B細胞活化，降低疾病活動度。治療期間需定期監(jiān)測血常規(guī)、肝腎功能等指標，評估藥物療效及不良反應(yīng)。 患者應(yīng)避免日曬，保持規(guī)律作息，飲食注意低鹽低脂并補充優(yōu)質(zhì)蛋白，適度進行關(guān)節(jié)功能鍛煉。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者通?？梢赃m量吃鵝肉，但需結(jié)合個體情況調(diào)整飲食。 鵝肉富含優(yōu)質(zhì)蛋白、B族維生素及鐵等營養(yǎng)素，有助于補充患者因疾病消耗的體力。其脂肪含量低于豬肉，飽和脂肪酸比例適中，對心血管負擔較小。但需注意部分患者可能因疾病活動期出現(xiàn)高尿酸血癥或腎功能異常，此時需限制高嘌呤食物攝入。鵝肉嘌呤含量中等，急性發(fā)作期應(yīng)減少食用頻率，每周不超過1-2次，每次控制在100克以內(nèi)。烹飪時建議去皮并采用清燉、白切等方式，避免煎炸加重炎癥反應(yīng)。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡患者日常飲食應(yīng)保持均衡，優(yōu)先選擇淡水魚類、禽類瘦肉等低敏蛋白來源，同時增加新鮮蔬菜水果攝入。建議定期監(jiān)測血尿酸、尿蛋白等指標，根據(jù)檢查結(jié)果調(diào)整膳食結(jié)構(gòu)。
紅斑狼瘡可能與遺傳因素、環(huán)境因素、雌激素水平異常等因素有關(guān)。 遺傳因素是紅斑狼瘡發(fā)病的重要原因之一，有家族史的人群患病概率較高。環(huán)境因素包括紫外線照射、病毒感染、化學(xué)物質(zhì)接觸等，可能誘發(fā)免疫系統(tǒng)異常。雌激素水平異常多見于育齡期女性，體內(nèi)雌激素水平升高可能促進自身抗體產(chǎn)生。紅斑狼瘡?fù)ǔ１憩F(xiàn)為面部蝶形紅斑、關(guān)節(jié)腫痛、發(fā)熱等癥狀，嚴重時可累及腎臟、血液系統(tǒng)等。 患者可遵醫(yī)囑使用醋酸潑尼松片、硫酸羥氯喹片、他克莫司膠囊等藥物控制病情。日常需避免日曬，保持規(guī)律作息，適度鍛煉增強免疫力。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡和紅斑狼瘡是同一疾病的不同表述，系統(tǒng)性紅斑狼瘡為規(guī)范醫(yī)學(xué)名稱。 紅斑狼瘡?fù)ǔＶ赶到y(tǒng)性紅斑狼瘡，是一種累及多系統(tǒng)的自身免疫性疾病。該病主要表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、光敏感、關(guān)節(jié)疼痛等癥狀，可侵犯皮膚、關(guān)節(jié)、腎臟、血液系統(tǒng)等多個器官。部分患者可能僅出現(xiàn)皮膚損害，稱為皮膚型紅斑狼瘡，但多數(shù)情況下紅斑狼瘡即代表系統(tǒng)性紅斑狼瘡。皮膚型紅斑狼瘡病變局限于皮膚，較少累及內(nèi)臟，而系統(tǒng)性紅斑狼瘡則可能引起腎臟損害、血液系統(tǒng)異常、神經(jīng)系統(tǒng)病變等全身性并發(fā)癥。 患者日常需避免日曬，保持規(guī)律作息，出現(xiàn)癥狀應(yīng)及時就醫(yī)評估病情。
亞急性紅斑狼瘡是一種介于急性和慢性之間的紅斑狼瘡類型，主要表現(xiàn)為皮膚損害和輕度全身癥狀。 亞急性紅斑狼瘡屬于自身免疫性疾病，可能與遺傳因素、紫外線照射、藥物誘發(fā)等因素有關(guān)。典型皮損為環(huán)狀或丘疹鱗屑性紅斑，好發(fā)于面部、頸部和上肢等曝光部位，部分患者可伴有輕度發(fā)熱、關(guān)節(jié)疼痛等全身癥狀。該病皮膚損害具有光敏感性，日曬后常加重。診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查如抗核抗體檢測以及皮膚病理活檢。治療上需避免日曬，使用防曬霜，可遵醫(yī)囑外用糖皮質(zhì)激素軟膏如丁酸氫化可的松乳膏或口服羥氯喹片等藥物控制病情。 患者日常應(yīng)注意防曬，避免過度勞累，定期復(fù)查監(jiān)測病情變化。
紅斑狼瘡的誘因可能與遺傳因素、環(huán)境因素和雌激素水平異常有關(guān)。 紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，有家族史的人群患病概率較高。環(huán)境因素如紫外線照射、病毒感染、某些藥物或化學(xué)物質(zhì)接觸可能誘發(fā)或加重病情。雌激素水平異常也與紅斑狼瘡發(fā)病相關(guān)，女性患者在育齡期發(fā)病率明顯高于男性。紅斑狼瘡?fù)ǔ１憩F(xiàn)為面部蝶形紅斑、關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、乏力等癥狀，嚴重時可累及腎臟、血液系統(tǒng)等器官。 患者應(yīng)注意防曬，避免過度勞累，保持規(guī)律作息，定期復(fù)查相關(guān)指標。
紅斑狼瘡的檢查指標主要包括抗核抗體、抗雙鏈DNA抗體和補體C3/C4水平檢測。 紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，診斷時需要結(jié)合多項實驗室指標?？购丝贵w是篩查紅斑狼瘡的重要指標，陽性率較高?？闺p鏈DNA抗體對系統(tǒng)性紅斑狼瘡具有較高特異性，其滴度變化可反映疾病活動度。補體C3和C4水平降低常提示疾病處于活動期。其他輔助檢查包括血常規(guī)觀察貧血或血小板減少，尿常規(guī)檢測蛋白尿或血尿，血沉和C反應(yīng)蛋白評估炎癥程度。部分患者還需進行皮膚活檢或腎臟活檢以明確病理類型。 日常需避免日曬、感染等誘發(fā)因素，定期復(fù)查指標并遵醫(yī)囑調(diào)整治療方案。
紅斑狼瘡皮疹主要表現(xiàn)為蝶形紅斑、盤狀紅斑、光敏性皮疹等多種形態(tài)，具有邊界清晰、對稱分布、反復(fù)發(fā)作等特點。紅斑狼瘡皮疹可能與免疫異常、紫外線暴露、藥物刺激、遺傳因素、感染等因素有關(guān)。 1、蝶形紅斑 蝶形紅斑是系統(tǒng)性紅斑狼瘡的典型皮膚表現(xiàn)，多分布于鼻梁及兩側(cè)顴骨區(qū)域，呈蝴蝶狀對稱分布。皮疹為鮮紅色或紫紅色斑疹，表面光滑或覆有細小鱗屑，通常不伴瘙癢，日光照射后加重。病理特征為表皮萎縮、基底細胞液化變性及真皮淺層淋巴細胞浸潤。 2、盤狀紅斑 盤狀紅斑多見于慢性皮膚型紅斑狼瘡，表現(xiàn)為圓形或橢圓形邊界清晰的紅色斑塊，中央萎縮凹陷伴色素減退，邊緣隆起伴色素沉著。好發(fā)于面部、頭皮、耳廓等暴露部位，愈后遺留永久性瘢痕。組織病理可見角化過度、毛囊角栓及基底膜帶免疫球蛋白沉積。 3、光敏性皮疹 約60％紅斑狼瘡患者出現(xiàn)紫外線誘發(fā)的皮疹，表現(xiàn)為曝光部位如面部、頸部、手臂等處的紅色丘疹或斑塊，可伴有灼熱感。其發(fā)生機制與紫外線誘導(dǎo)自身抗原暴露、促炎細胞因子釋放有關(guān)。嚴重者可發(fā)展為全身性紅斑或病情活動。 4、血管炎性皮疹 部分患者出現(xiàn)甲周毛細血管擴張、指端血管炎樣損害，表現(xiàn)為指尖紫紅色斑點或網(wǎng)狀青斑。重癥者可伴發(fā)潰瘍、壞死，與冷球蛋白血癥或抗磷脂抗體相關(guān)。皮膚活檢可見小血管壁免疫復(fù)合物沉積及纖維素樣壞死。 5、黏膜損害 口腔或鼻黏膜可出現(xiàn)無痛性潰瘍，邊緣充血，基底灰白，多見于硬腭、頰黏膜等部位。生殖器黏膜偶見類似損害。黏膜病變常提示疾病活動，需警惕系統(tǒng)性器官受累可能。 紅斑狼瘡患者需嚴格防曬，選擇SPF50+廣譜防曬霜并配合物理遮擋。日常穿著長袖衣物，避免上午10點至下午4點外出。保持皮膚清潔濕潤，使用溫和無刺激的護膚品。飲食宜清淡，限制光敏性食物如芹菜、無花果等攝入。定期監(jiān)測血常規(guī)、尿常規(guī)及免疫指標，出現(xiàn)新發(fā)皮疹或原有皮疹加重時及時就診風濕免疫科。
系統(tǒng)性紅斑狼瘡可能與遺傳因素、環(huán)境因素、雌激素水平異常等因素有關(guān)。 系統(tǒng)性紅斑狼瘡是一種自身免疫性疾病，遺傳因素在發(fā)病中起重要作用，有家族史的人群患病概率較高。環(huán)境因素如紫外線照射、病毒感染、某些藥物等可能誘發(fā)或加重病情。雌激素水平異常也與發(fā)病相關(guān)，女性患者明顯多于男性，妊娠期病情可能加重。該病通常表現(xiàn)為面部蝶形紅斑、關(guān)節(jié)疼痛、發(fā)熱、乏力等癥狀，嚴重時可累及腎臟、血液系統(tǒng)等。 患者應(yīng)注意防曬，避免過度勞累，保持規(guī)律作息，遵醫(yī)囑定期復(fù)查并規(guī)范用藥。
