白癜風病因復雜，發(fā)病機制一直未被準確定位。通過臨床檢查發(fā)現(xiàn)白癜風的形成是因人體酶系統(tǒng)的抑制、黑色體生成以及黑素破壞和黑化受阻，最終導致色素脫失。這種代謝功能紊亂的原因在臨床上被更多醫(yī)者認為是白癜風的發(fā)病原因。

白癜風發(fā)病原因五大學說：

1、酪氨酸、銅離子相對缺乏學說：黑素的產生是一個復雜的生物化學過程，而多巴既是黑素又是腎上腺素的前身，均來源于酪氨酸，經酪氨酸酶作用下氧化而成。當精神過度緊張時，機體消耗大量腎上腺素，此時多巴主要導向腎上腺素的合成，而黑色素的合成受到影響。一些學者發(fā)現(xiàn)白癜風患者血液及皮膚中銅或銅藍蛋白(血清銅氧化酶)值低于正常對照組，這導致酪氨酸酶活性降低，從而影響黑素代謝。但有些研究發(fā)現(xiàn)白癜風患者血清和毛發(fā)中的銅含量與正常人群并無顯著差異。

2、精神─神經學說：許多臨床研究表明，精神因素與白癜風的發(fā)病密切相關。約有2/3患者的皮損在精神緊張時產生或擴大，橫斷性脊髓炎的癱瘓肢體一般不受累，糖尿病性神經病的皮損能自行恢復色素沉著。白癜風皮損常呈節(jié)段分布，早期皮損中Merkel細胞消失。皮損及其鄰近正常皮膚出現(xiàn)神經肽增多，增粗的神經纖維超微結構異常。

3、自身免疫學說：本病患者或家屬常伴自身免疫性疾病，如甲狀腺功能亢進、糖尿病、斑禿、紅斑狼瘡、硬皮病等。患者血清中抗甲狀腺球蛋白和抗平滑肌、抗胃壁細胞或抗腎上腺組織的特異性抗體檢出率明顯升高;約82%患者血清中存在抗黑素細胞抗體，而正常人無此抗體。自身免疫性疾病病人中白癜風的發(fā)病率比正常人群高出10～15倍。

雖然對于白癜風患者外周血中淋巴細胞的計數(shù)和分類方面很多研究結果并不統(tǒng)一，但大多數(shù)研究結果表明：病程在1年以內的患者，其外周血中輔助性T細胞(CD4+T細胞)均顯著減少，sIL-2R和白細胞移動抑制因子卻明顯升高。皮損中的浸潤淋巴細胞主要為T淋巴細胞，推測黑素細胞的破壞可能主要由T淋巴細胞介導或直接執(zhí)行。

4、黑素細胞自身破壞學說：白癜風好發(fā)于暴露及色素加深的部位，其基本病變是表皮黑素細胞部分或完全喪失功能。Lerner于1971年提出這一學說，認為白癜風是因其表皮黑素細胞功能亢進，促使其損耗而早期衰退，并可能是由于細胞本身合成的毒性黑素前身物質的積聚所致。

5、遺傳學說：25%～30%的病例有家族史，遺傳方式未明?？赡苁前橛胁煌怙@率的常染色體顯性遺傳性疾病。

每一種說法都有其臨床依據，也都存在一定的片面性，自身免疫學說與白癜風發(fā)病關系日益引起關注，目前已有實驗研究表明，白癜風確實存在免疫異?，F(xiàn)象。