眾所周知，哮喘是非常有害的，可以遺傳。許多人在生活中預(yù)防疾病?；颊呒抑锌偸怯幸恍┛瓜幬?，但他們不知道如果他們長(zhǎng)期服用這些藥物，他們會(huì)患上素食性抗哮喘。那么是什么導(dǎo)致性哮喘的發(fā)生是什么呢？它的發(fā)病機(jī)制是什么？讓我們看看！

(一)病因

即使部分患者長(zhǎng)期或大劑量給予激素，其療效也不理想，這是激素抵抗性哮喘。

(二)發(fā)病機(jī)制

1.激素受體(GR)β亞單位表達(dá)增加

GRβ能抑制激素激活GRβ的激素反應(yīng)報(bào)告基因的作用，且這種作用呈濃度依賴(lài)性，GRβ它可能是激素作用的內(nèi)在抑制因素，可以影響各種組織對(duì)激素的敏感性GRA在形成過(guò)程中起著一定的作用。

2.轉(zhuǎn)錄因子激活肽-1(Ap-1)表達(dá)增高

轉(zhuǎn)錄因子是一些可以與炎性蛋白基因的啟動(dòng)子結(jié)合的蛋白質(zhì)。它們被細(xì)胞因子等炎癥刺激激活。激素治療哮喘的作用主要是通過(guò)抑制轉(zhuǎn)錄因子，如Ap-1，NF-κB實(shí)現(xiàn)了異常表達(dá)，Ap-過(guò)度表達(dá)會(huì)導(dǎo)致激素抵抗。

3.90熱休克蛋白(HSp90)的異常

通過(guò)與靶細(xì)胞質(zhì)的激素GR正常情況下，細(xì)胞內(nèi)結(jié)合起作用GR與兩個(gè)HSp90結(jié)合，當(dāng)HSp90/GR之比適宜時(shí)表現(xiàn)為正性調(diào)節(jié)。而HSp90/GR過(guò)高或過(guò)低的比例為負(fù)調(diào)節(jié)，HSp90基因表達(dá)水平增加，激素抑制炎癥。

4.細(xì)胞因子的作用

IL-2和IL-4可通過(guò)減低GR與配體結(jié)合，保持對(duì)激素的抵抗力，IL-13也有類(lèi)似的功能。

5.大劑量β2受體激動(dòng)劑

大劑量β2-受體激動(dòng)劑可以減少GR與DNA具有抗激素活性性和吸入性β2-受體激動(dòng)劑可以減少內(nèi)源性激素的作用，加重不吸入激素治療的患者的哮喘，大劑量β2-吸入受體激動(dòng)劑也降低了吸入激素治療的作用，形成了相對(duì)抗激素。