白血病又稱“血癌”,是造血組織的惡性疾病。其特點是骨髓及其它造血組織中有大量無核細胞無限制地增生，并進入外周血液，將正常血細胞的內(nèi)核明顯吸附，該病居年輕人惡性疾病中的首位。那么，白血病的病因有哪些呢?

白血病是一類造血干細胞的惡性克隆性疾病。其克隆中的白血病細胞增殖失控，分化障礙，凋亡受阻，而停止在細胞發(fā)育的不同階段。在骨髓和其他造血組織中白血病細胞大量增生累積，并浸潤其他組織和器官，而正常造血受抑制。根據(jù)回顧調(diào)查，我國各地區(qū)白血病的發(fā)病率在各種腫瘤中占第六位。白血病是骨髓、脾、肝等造血器官中白血病細胞的惡性增生，可進入血循環(huán)、并且浸潤到全身各組織臟器中，臨床可見有不同程度的貧血、出血、感染發(fā)熱以及肝、脾、淋巴結(jié)腫大和骨骼疼痛。

其特征為白血病細胞在骨髓及其他造血組織中呈惡性、無限制地增生，浸潤全身各組織和臟器，產(chǎn)生不同癥狀;周圍血液血細胞有量和質(zhì)的變化。每天骨髓能產(chǎn)生上百億個新的血細胞，大多數(shù)為紅細胞。而患有白血病的人體內(nèi)產(chǎn)出的白細胞比實際需要的多，且多數(shù)的白細胞是不成熟的，為幼稚細胞，其存活期比正常情況下長。盡管這種白細胞數(shù)量很大，然而卻不能像正常白細胞那樣抗感染。體內(nèi)這種白細胞的增多，會直接影響一些重要器官的功能，影響正常健康血細胞的產(chǎn)量。由于腫瘤細胞惡性增生，抑制紅細胞和血小板止血的產(chǎn)生，甚至沒有足夠的正常白細胞抗感染，非常容易受傷、出血、感染。

1、病毒因素：RNA腫瘤病毒在鼠、貓、雞和牛等動物的致白血病作用已經(jīng)肯定，這類病毒所致的白血病多屬于T細胞型。

2、化學因素：一些化學物質(zhì)有致白血病的作用。如接觸苯及其衍生物的人群白血病發(fā)生率高于一般人群。亞硝胺類物質(zhì)，保泰松及其衍生物、氯霉素等誘發(fā)白血病的報告也可見到，但還缺乏統(tǒng)計資料。某些抗腫瘤的細胞毒藥物如氮芥、環(huán)磷酰胺、甲基芐肼、VP16、VM26等，都公認有致白血病的作用。

(1)化療藥物：烷化劑是比較公認的具有致白血病的藥物患者通常在接受這類藥物化療后4～6年發(fā)病發(fā)病率為6%～12%，所致白血病中以AML多見。丙卡巴肼亞硝基脲也是較為常見的致白血病化療藥物。而柔紅霉素阿霉素平陽霉素、甲氨蝶呤等藥物引起白血病的較為少見。

(2)乙亞胺及乙亞胺衍生物：乙亞胺及乙亞胺衍生物乙雙嗎啉、ICRF-154、ICRF-159是一類治療腫瘤及銀屑病的藥物。其致白血病作用首先是在英國用ICRF-159治療結(jié)腸癌和銀屑病被證實的。繼發(fā)于該藥的白血病已引起普遍重視。葉輝等回顧性收集銀屑病22例11例服用乙雙嗎啉3～84個月，平均用藥總量為170.82g，其中3例發(fā)生急性白血病(M3型2例M2型1例)，2例發(fā)生骨髓增生異常綜合征(MDS)。但到為止，乙亞胺及乙亞胺衍生物致白血病的作用機制尚未闡明，王永征等研究發(fā)現(xiàn)乙雙嗎啉可使染色體發(fā)生畸變紡錘體斷裂;楊彥平等研究發(fā)現(xiàn)乙亞胺對動物有致微核作用，其作用隨劑量的增大而增強。

(3)苯等化學制劑：職業(yè)性長期、大量接觸苯常導致骨髓增生減低，有時可進展為白血病。Infante等發(fā)現(xiàn)1940～1949年接觸苯的美國工人患各類白血病的危險性是正常人的5倍，而粒系和單核系白血病的危險性是正常人的10倍。苯與甲苯均為重要溶劑，隨著社會的發(fā)展日常生活中的接觸也日漸增多，在中國普查中石油化工區(qū)中白血病的發(fā)病率相對較高，值得重視。

(4)其他：氯霉素、布他酮(保泰松)、磺胺類等能抑制骨髓的藥物均可誘發(fā)繼發(fā)性白血病。上海309例兒童白血病34%有服氯霉素病史。繼發(fā)性白血病早期患者常有骨髓增生異常綜合征的表現(xiàn)，細胞遺傳學檢查常顯示5、78號染色體異常。國外已禁用氯霉素國內(nèi)也對氯霉素的使用進行了限制，其致白血病的相關報道已經(jīng)很少見。此外，臨床上尚有甲氰咪胍(西咪替丁)引起白血病的報道。

3、放射因素：包括X射線、r射線。有確實證據(jù)可以肯定各種電離輻射條件可以引起人類白血病。白血病的發(fā)生取決于人體吸收輻射的劑量，整個身體或部分軀體受到中等劑量或大劑量輻射后都可誘發(fā)白血病。然而，小劑量的輻射能否引起白血病，仍不確定。日本廣島、長崎爆炸原子彈后，受嚴重輻射地區(qū)白血病的發(fā)病率是未受輻射地區(qū)的17～30倍。爆炸后3年，白血病的發(fā)病率逐年增高，5～7年時達到高峰。至21年后其發(fā)病率才恢復到接近于整個日本的水平。放射線工作者，放射線物質(zhì)(比如鈷-60)經(jīng)常接觸者白血病發(fā)病率明顯增加。接受放射線診斷和治療可導致白血病發(fā)生率增加。①醫(yī)源性接觸(如放射性核素檢查或治療以及放射線檢查或治療);②職業(yè)性接觸(如放射科醫(yī)務人員、心導管室工作人員等);③事故性放射損傷等。

4、遺傳因素：有染色體畸變的人群白血病的發(fā)病率高于正常人。流行病學研究發(fā)現(xiàn)，不同種族白血病發(fā)病情況有所差異，同時也存在著家族性白血病聚集現(xiàn)象。這些均提示白血病與遺傳可能有關。如單卵孿生子中如一人在10歲以前患白血病，則另一人發(fā)生白血病的幾率可達20%。但也有人認為某些相同的致白血病因素的作用不能排除。偶爾在一個家庭中出現(xiàn)2例或更多的同一類型白血病。有些常染色體隱性遺傳性疾病如先天性血管擴張性紅斑病(Bloom綜合征)、Fanconi貧血以及毛細血管擴張共濟失調(diào)癥常伴有染色體不穩(wěn)定性并易發(fā)生白血病。其發(fā)病率可達0.5%～1%其他易發(fā)生白血病的先天性疾病有先天性愚型(Down綜合征)和X連鎖無丙種球蛋白血癥(X-linkedagammaglobulinemiaXLA)。

5、其他血液?。耗承┭翰∽罱K可能發(fā)展為白血病，如骨髓增生異常綜合癥、淋巴瘤、多發(fā)性骨髓瘤、陣發(fā)性睡眠性血紅蛋白尿癥等。

慢性白血病,分為慢性髓細胞性白血病和慢性淋巴細胞白血病。慢性髓細胞性白血病，簡稱慢粒，是臨床上一種起病及發(fā)展相對緩慢的白血病。他是一種起源于骨髓多能造血干細胞的惡性增殖性疾病，表現(xiàn)為髓系祖細胞池擴展，髓細胞系及其祖細胞過度生長。90%以上的病例均具有CML的標記染色體——ph1染色體的分子生物學基礎則是ber/abl基因重排。

其病因有：中醫(yī)，①七情內(nèi)傷，情志不調(diào)，致氣機不暢，肝氣郁結(jié)，氣郁日久，則氣滯血瘀，脈絡壅聚，瘀血內(nèi)停，久積成塊。②飲食失調(diào)，過食肥甘酒食，傷及脾胃，脾虛失運，輸布津液無權(quán)，濕濁內(nèi)生，凝聚成積，痰氣相搏，血流不暢，瘀塊內(nèi)生。③起成無常，寒溫不調(diào)，感受外邪。西醫(yī)，①脾臟因素：脾在CML發(fā)病機制中所起的作用，許多實驗和臨床觀察表明脾臟有利于白血病細胞移居、增殖和急變。脾內(nèi)粒細胞增殖狀態(tài)有所不同，脾臟不僅“捕捉”白血病細胞，而且還是白血病細胞的“倉庫”和“隱蔽所”，并為其增殖轉(zhuǎn)移提供了一個有利的環(huán)境，且使白血病細胞在骨髓、血液與脾臟間的往返循環(huán)增加，使細胞正常的釋放調(diào)節(jié)過程受到破壞。②慢性淋巴細胞白血病的發(fā)病機理，染色體異常、白血病的克隆發(fā)生、細胞動力學異常等。

白血病的發(fā)病原因，發(fā)病原因有很多，比如人體五臟六腑的功能失調(diào);現(xiàn)在一切大小病長期使用西藥、化學藥物治療;飲食中增添的化學物質(zhì)、色素、香料、味精等;農(nóng)作物、蔬菜等使用了化肥、農(nóng)藥、滅蟲劑等;大自然的空氣和地下水的嚴重污染;家居、辦公場所、超市等裝修材料、各類電器等的輻射，核放射等;生活習慣不良，飲食不節(jié)，偏食，達不到充足的休息等;經(jīng)檢驗出白細胞或某些細胞稍有增高就冒然確診為白血病，還未形成白血病，就按白血病治療才導致發(fā)展成為白血病。

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