臨床上，雖然銀屑病的病因尚未完全了解，但至少有以下因素在流行病學(xué)方面：可以說(shuō)是銀屑病的一個(gè)重要原因。

一、遺傳

根據(jù)臨床表現(xiàn)，銀屑病常有家族史和遺傳傾向。國(guó)外有報(bào)道稱(chēng)，其中30%-50%有家族史，甚至有人強(qiáng)調(diào)是100%。我國(guó)報(bào)告的病例中約有10%-20%有家族史。有人認(rèn)為遺傳方式是常染色體顯性遺傳，不完全外生率，有人認(rèn)為常染色體顯性遺傳。

隱性或有性關(guān)系的繼承人。其中銀屑病的發(fā)病率是健康兒童的三倍。如果父母都患有銀屑病，其后代的銀屑病發(fā)病率較高。

二。感染

臨床實(shí)踐證明銀屑病與上呼吸道感染和扁桃體炎有關(guān)。百分之六的銀屑病患者有咽部感染史。我們發(fā)現(xiàn)許多兒童銀屑病與扁桃體炎密切相關(guān)。例如，一位母親和她的三個(gè)孩子同時(shí)患有急性扁桃體炎。病情控制后，三人出現(xiàn)牛皮癬病人接受了抗生素治療。扁桃體切除術(shù)后皮疹可改善或消退，提示感染是銀屑病發(fā)病的重要因素。

三。代謝紊亂

銀屑病的血液化學(xué)、皮膚組織化學(xué)和皮膚病理生理學(xué)的研究并沒(méi)有產(chǎn)生任何顯著的結(jié)果。過(guò)去認(rèn)為銀屑病的發(fā)病機(jī)制與脂質(zhì)代謝紊亂有關(guān)。目前，該病的病因不能認(rèn)為是由脂質(zhì)代謝紊亂引起的。大多數(shù)研究都是基于酶代謝的變化。正常人表皮中有四種酶，但銀屑病皮損中不存在兩種酶。病變治愈后，其中兩個(gè)再次出現(xiàn)。已知銀屑病皮損缺乏環(huán)磷酰胺腺苷(cAMP)，表皮抑素抑制表皮細(xì)胞分裂并維持細(xì)胞生長(zhǎng)和丟失之間的平衡。另一方面，cAMP能激活磷酸化酶，從而影響糖原代謝。表皮糖原增多，表皮細(xì)胞有絲分裂增多，轉(zhuǎn)化率增加。然而，銀屑病的代謝異常是多方面的，不僅缺乏cAMP，而且cGMP、游離花生四烯酸和多胺在病變表面上的增加在表皮細(xì)胞的增殖中起著重要的作用。

四、免疫功能障礙

銀屑病與免疫的關(guān)系已被廣泛重視。臨床上使用免疫抑制劑、常用甲氨蝶呤(MTX)、乙亞胺環(huán)孢素A等治療本病有顯著療效。銀屑病患者存在局部或全身免疫功能紊亂。銀屑病與HLAB13、B17和其他抗原的表達(dá)之間的高度相關(guān)性提示銀屑病也是一種免疫性疾病。目前，該病的免疫發(fā)病機(jī)制尚不完全清楚。流行的觀點(diǎn)是銀屑病是由活化的T細(xì)胞引起的表皮細(xì)胞增生性疾病?；罨腡細(xì)胞浸潤(rùn)銀屑病皮損真皮。這些細(xì)胞釋放干擾素γ，誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素-8和白細(xì)胞介素-6，吸引中性粒細(xì)胞浸潤(rùn)表皮，引起真皮血管擴(kuò)張和皮膚炎癥。此外，單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素-6和白細(xì)胞介素-8仍能促進(jìn)表皮細(xì)胞的增殖。因此，銀屑病病變的特點(diǎn)是表皮發(fā)育異常和皮膚炎癥共存。銀屑病皮損中T細(xì)胞活化的啟動(dòng)因素有待進(jìn)一步研究?？赡芘c感染、創(chuàng)傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。

銀屑病與激素的關(guān)系長(zhǎng)期以來(lái)受到人們的重視。該病與妊娠、分娩、哺乳及月經(jīng)有關(guān)。我們?cè)谂R床上觀察到，一些銀屑病患者在懷孕期間有減少或消退的皮疹。Chuzch觀察銀屑病43例，妊娠期皮損38%例。劉成煌等。報(bào)告了中國(guó)169例銀屑病患者中的6例。2%的患者與內(nèi)分泌有關(guān)。5例妊娠期好轉(zhuǎn)或緩解，產(chǎn)后加重。徐延春報(bào)道，19名12—45歲女性血漿雌二醇水平顯著高于正常對(duì)照組，而血漿孕酮水平顯著低于正常對(duì)照組。因此，他們認(rèn)為血漿雌二醇水平升高和降低。