成年人多發(fā)性骨髓瘤的主要原因都有哪些呢,很多人在患上疾病之后都不知道自己為什么會(huì)患上這種疾病,其實(shí)骨髓瘤的危害是很大的,大家有必要來了解一下,多發(fā)性骨髓瘤是一種常見的惡性腫瘤,專家指出,了解多發(fā)性骨髓瘤的原因,能夠幫助大家有效的治療和預(yù)防多發(fā)性骨髓瘤。
一、發(fā)病原因
MM的病因迄今尚未完全明確,臨床觀察,流行病學(xué)調(diào)查和動(dòng)物實(shí)驗(yàn)提示,電離輻射,慢性抗原刺激,遺傳因素,病毒感染,基因突變可能與MM的發(fā)病有關(guān),MM在遭受原子彈爆炸影響的人群,和在職業(yè)性接受或治療性接受放射線人群的發(fā)病率顯著高于正常,而且接受射線劑量愈高,發(fā)病率也愈高,提示電離輻射可誘發(fā)本病,其潛伏期較長,有時(shí)長達(dá)15年以上。
因此遺傳因素、電離輻射、慢性抗原刺激等,均可能與本病的發(fā)生有關(guān)。
二、發(fā)病機(jī)制
目前認(rèn)為MM瘤細(xì)胞雖然主要表達(dá)B細(xì)胞——漿細(xì)胞特點(diǎn),但其起源卻是較前B細(xì)胞更早的造血前體細(xì)胞(hematopoiesisprecursorcell)的惡變。
至于造血前體細(xì)胞發(fā)生惡變的機(jī)制,目前尚未完全闡明,有眾多證據(jù)表明MM的發(fā)生與癌基因有關(guān)。
淋巴因子細(xì)胞因子,生長因子,白細(xì)胞介素,集落刺激因子與骨髓瘤的關(guān)系在近年來受到重視,B細(xì)胞的增生,分化,成熟至漿細(xì)胞的過程與多種淋巴因子有關(guān),推測IL-6等淋巴因子分泌的調(diào)節(jié)異??赡芘cMM的發(fā)病有關(guān),基于此點(diǎn),有人試用IL-6抗體治療MM,療效尚待評(píng)估。
溶骨性病變是MM的重要特征之一,目前認(rèn)為,溶骨性病變主要并非由瘤細(xì)胞直接侵蝕骨質(zhì)引起,而是由瘤細(xì)胞分泌一些因子激活破骨細(xì)胞所致,這些因子包括IL-1,淋巴細(xì)胞毒素,腫瘤壞死因子(TNF)以及破骨細(xì)胞激活因子(OAF),OAF的活性需經(jīng)IL-1,淋巴細(xì)胞毒素,TNF介導(dǎo),這些因子能夠激活破骨細(xì)胞,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松,骨質(zhì)破壞,另有研究指出,6號(hào)染色體長臂缺失可促使TNF,OAF增多,加重溶骨性病變,干擾素γ和腎上腺皮質(zhì)激素則可抑制這些因子的產(chǎn)生。
MM的多種多樣的臨床表現(xiàn)是由于惡變克隆漿細(xì)胞無節(jié)制地增生,浸潤及其分泌的大量單克隆免疫球蛋白所引起:瘤細(xì)胞在原發(fā)部位骨髓的過度增生,導(dǎo)致骨髓造血功能抑制;瘤細(xì)胞廣泛浸潤可累及淋巴結(jié),脾臟,肝臟,呼吸道及其他部位,引起受累組織器官的功能障礙:瘤細(xì)胞分泌的一些因子引起溶骨性病變及相關(guān)的癥狀;瘤細(xì)胞分泌的大量單克隆免疫球蛋白出現(xiàn)于血中引起血液黏度增高及凝血因子功能障礙,而過量輕鏈自腎臟排泄引起腎臟損害,輕鏈沉積于組織器官造成淀粉樣變性損害,而同時(shí)正常多克隆漿細(xì)胞增生和多克隆免疫球蛋白合成受到抑制,使機(jī)體免疫力減低,易招致繼發(fā)感染。
 
	
	
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