牛皮癬是一種常見的皮膚病，病程較長且易復發(fā)。有關本病的病因雖然進行過許多研究，但至今尚不十分清楚。目前認為，本病的發(fā)生不是單一的原因，可能涉及多方面。因此，臨床上有很多牛皮癬治療的方法及藥物，但是，尚未有能完全治愈疾病的藥物。

中國科學技術大學合肥微尺度物質科學國家實驗室教授金帆通過國際合作，研究發(fā)現了自身性免疫疾病，如紅斑狼瘡和牛皮癬中，免疫系統(tǒng)如何被外源或內源分子激活的分子機制。這一突破性進展將幫助人們找到新的方法治療該類疾病。該成果近日在線發(fā)表于《自然—材料》。

當人體免疫系統(tǒng)出現紊亂，如不能正確識別、區(qū)分病原組織和健康組織時，免疫系統(tǒng)就會攻擊人體自身從而導致疾病。例如，當健康的人受到病毒或者病原體攻擊時，免疫系統(tǒng)會通過一種叫TLR9的受體蛋白去識別病毒或病原體的DNA，從而激活免疫反應。而對于像紅斑狼瘡和牛皮癬患者，免疫系統(tǒng)無法正確識別、區(qū)分病毒和人體自身的DNA，從而導致人體自身免疫系統(tǒng)一直保持在激活狀態(tài)。激活的免疫系統(tǒng)會攻擊正常的人體組織，將導致皮膚、關節(jié)、臟器受損以及脫發(fā)、出疹、乏力等癥狀的出現。

研究者發(fā)現了激活免疫受體蛋白TLR9的分子機制：TLR9是否被激活，嚴格取決于外源或內源分子與DNA所生產復合體的空間結構，只有當DNA分子被外源或內源分子壓縮到約3納米的特定距離時，免疫受體蛋白TLR9才可被激活。

該成果是國際合作交叉研究的結果。金帆首先與美國加州大學洛杉磯分校的GerardWong合作，利用高精度的小角同步輻射散射方法表征，確定了一系列可激發(fā)免疫反應的外源或內源分子與DNA所生產復合體的空間結構。之后與瑞士專家合作，完成了對這一系列DNA復合體對免疫系統(tǒng)激活的測試，從而在實驗上確定了是什么樣的空間結構可令免疫系統(tǒng)激活。最后與英國劍橋大學教授合作，利用計算模擬的方法證明了所發(fā)現的實驗規(guī)律，從而闡明了其分子機制。