希望對(duì)大家有所幫助。
目前關(guān)于本病的病因已不能認(rèn)為由類脂質(zhì)代謝紊亂引起的。而多從酶代謝的改變來(lái)進(jìn)行研究。在正常人的表皮內(nèi)有四種酶,而在銀屑病患者的皮損內(nèi)則缺少其中二種,皮損治愈后,其中兩種酶又重新出現(xiàn)。已知銀屑病的皮損內(nèi)缺乏環(huán)磷腺甘(cAMP)這是一種表皮抑素(Epidermalchalone)可抑制表皮細(xì)胞分裂,保持細(xì)胞生長(zhǎng)和消失之間的平衡。另一方面cAMP有激活磷酸化酶的作用,因而也影響糖原的代謝。如表皮糖原增多,可引起表皮細(xì)胞有絲分裂增加,轉(zhuǎn)換率增快。但是銀屑病的代謝異常是多方面的,并非僅有cAMP缺乏,而在皮損表面內(nèi)環(huán)磷烏苷(cGMP),游離花生四烯酸,多胺類等增加對(duì)表皮細(xì)胞增殖也起重要作用。
銀屑病皮損的真皮層有活化的T細(xì)胞浸潤(rùn),這些細(xì)胞釋放γ-干擾素,誘導(dǎo)表皮細(xì)胞合成腫瘤壞死因子和白細(xì)胞介素8,白細(xì)胞介素6細(xì)胞因子等,吸引中性粒細(xì)胞在表皮浸潤(rùn),導(dǎo)致真皮血管擴(kuò)張,引起皮膚炎癥。此外單核細(xì)胞和表皮細(xì)胞釋放的白細(xì)胞介素6和白細(xì)胞介素8等還是促進(jìn)表皮細(xì)胞的增生。由此使銀屑皮損形成了表皮異常增生和皮膚炎癥共存的病理特征。關(guān)于銀屑病皮損T細(xì)胞活化的始動(dòng)因素,還有待進(jìn)一步研究。可能與感染、外傷、神經(jīng)精神因素等有關(guān)。
報(bào)道,測(cè)定19例12~45歲女性銀屑病患者血漿的雌二醇水平,明顯高于正常對(duì)照組,而血漿孕酮水平明顯低于正常對(duì)照組。因此他們認(rèn)為血漿雌二醇水平的增高及孕酮水平的降低可能促發(fā)或加重12~45歲女性屑病患者的皮損。但是有的婦女在妊娠皮損加劇或惡化,因此也有的使用長(zhǎng)效避孕藥治療本病獲得一定療效的報(bào)道。綜上所述,可見(jiàn)本病與內(nèi)分泌的變化有一定關(guān)系。

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