兒童多動癥的原因尚未闡明，目前有許多病因?qū)W說，如遺傳因素、生化因素、心理社會因素等，有人主張是多種因素共同作用的結(jié)果。

1.遺傳因素

兒童多動癥有家族傾向，如患兒的父母或親屬在兒童時期也有多動癥的病史。Morrison和Stewart(1971)調(diào)查了59名多動癥兒童和41名對照組兒童的家族，發(fā)現(xiàn)有20%多動癥兒童的雙親在幼年時曾患過多動癥，而對照組只有5%的家長有過多動的歷史。Morrison進一步指出，若將患兒的一級親屬和二級親屬的發(fā)病數(shù)加在一起，可以看出多動癥狀群經(jīng)常發(fā)生在患兒的家族中。此外，發(fā)現(xiàn)21名患兒的家族中，至少有一名成員是反社會人格、酒精中毒或癔病患者，而對照組中僅有4名具有以上情況。

Willerman(1973)調(diào)查93名孿生子，發(fā)現(xiàn)單卵孿生同病率為100%，而雙卵孿生的同病率明顯降低。該氏認為，如果強調(diào)環(huán)境因素是重要的，則二者的同病率應(yīng)無明顯區(qū)別。

2.腦器質(zhì)性因素

最初認為本癥病因與腦損傷有關(guān)，包括圍生期損害、嬰兒期中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染、顱腦外傷、中毒和高熱昏迷等。但是，臨床所見有明顯腦損傷史的兒童并不出現(xiàn)多動癥，同時，本癥患兒多數(shù)無腦損傷史，說明腦損傷并不是惟一的或主要的致病因素。

3.生化因素

Wender(1978)提出本癥的病因與中樞神經(jīng)系統(tǒng)中兒茶酚胺活性降低有關(guān)，患兒存在去甲腎上腺素(NE)、多巴胺(DA)和5-HT代謝異常。Coleman(1971)發(fā)現(xiàn)25名多動癥兒童的血小板內(nèi)5-HT濃度降低的占88%。波波特等(1970)發(fā)現(xiàn)多動癥兒童的活動過度程度與尿中排出的NE含量成反比。Shay-witz等(1978)意見是，阻礙中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)DA的產(chǎn)生或應(yīng)用是多動癥的可能原因。有些學者認為多動癥兒童的中樞遞質(zhì)存在兒茶酚胺水平不足，尤其是突觸間隙中的NE和DA的有效濃度降低，因而干擾了神經(jīng)突觸向大，腦皮質(zhì)傳導(dǎo)信息的過程，使病兒失去對自身行為和有意識活動的有效控制，因而產(chǎn)生一系列多動和注意障礙的臨床癥狀?，F(xiàn)今應(yīng)用苯丙胺和哌甲酯治療兒童多動癥的原理，可能是補充了突觸間隙的單胺類神經(jīng)遞質(zhì)，使NE和DA濃度增高，從而改善了中樞神經(jīng)傳遞信息的功能。

4.心理社會因素

家庭環(huán)境和社會教育對兒童多動癥的發(fā)生和發(fā)展有很大影響。如家庭氣氛緊張、父母離婚、家庭破裂、或年喪母、自幼得不到溫暖和照顧、學校功課負擔過重、父母和教師采用簡單粗暴的教育方法，均可促使具有遺傳素質(zhì)的兒童發(fā)病，或?qū)е露鄤影Y癥狀加重。北京安定醫(yī)院(1983)對100例多動癥兒童的家庭進行調(diào)查，發(fā)現(xiàn)教育方式不一致、父母關(guān)系不和、父母性格急躁、經(jīng)常遭受打罵或寄養(yǎng)于外祖父母家等，與對照組相比，有顯著差異。