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西醫(yī)解讀帕金森病因病機(jī)

發(fā)布時(shí)間: 2012-03-23 14:10:13

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發(fā)病原因

帕金森病的起病是緩慢的,最初的癥狀往往不被人所注意。該病主要是因位于中腦部位“黑質(zhì)”中的細(xì)胞發(fā)生病理性改變后,多巴胺的合成減少,抑制乙酰膽堿的功能降低,則乙酰膽堿的興奮作用相對(duì)增強(qiáng)。西醫(yī)解讀帕金森病因病機(jī)兩者失衡的結(jié)果便出現(xiàn)了“震顫麻痹”。

黑質(zhì)細(xì)胞發(fā)生變性壞死的原因迄今尚未明了,可能與遺傳和環(huán)境因素有關(guān)。有學(xué)者認(rèn)為蛋白質(zhì)、水果、乳制品等攝入不足,嗜酒、外傷、過度勞累及某些精神因素等,均可能是致病的危險(xiǎn)因素。原因不明的多巴胺減少導(dǎo)致的震顫

麻痹,在醫(yī)學(xué)上稱為“原發(fā)性震顫麻痹”,即帕金森病。

發(fā)病機(jī)制

帕金森病與紋狀體內(nèi)的多巴胺(DA)含量顯著減少有關(guān)。目前較公認(rèn)的學(xué)說為“多巴胺學(xué)說”和“氧化應(yīng)激學(xué)說”。前者指出DA合成減少使紋狀體DA含量降低,黑質(zhì)-紋狀體通路多巴胺能與膽堿能神經(jīng)功能平衡失調(diào),膽堿能神經(jīng)元活性相對(duì)增高,使錐體外系功能亢進(jìn),發(fā)生震顫麻痹

后者解釋了黑質(zhì)多巴胺能神經(jīng)元變性的原因,即在氧化應(yīng)激時(shí),帕金森病患者DA氧化代謝過程中產(chǎn)生大量過氧化氫和超氧陰離子,在黑質(zhì)部位亞鐵離子催化下,進(jìn)一步生成毒性更大的羥自由基,而此時(shí)黑質(zhì)線粒體呼吸鏈的復(fù)合物I活性下降,抗氧化物(特別是谷胱甘肽)消失,無法清除自由基,因此,自由基通過氧化神經(jīng)膜類脂、破壞DA神經(jīng)元膜功能或直接破壞細(xì)胞DNA,最終導(dǎo)致神經(jīng)元變性。

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