對(duì)于現(xiàn)在生活中一些嚴(yán)重的疾病發(fā)病機(jī)制我們需要很好的了解一些，那么導(dǎo)致血小板減少性紫癜的發(fā)病機(jī)制是什么呢?專家稱，現(xiàn)在紫癜患者的發(fā)生是越來(lái)越多了，那么是什么因素導(dǎo)致了紫癜這種疾病呢?專家向我們很好的介紹一下。

發(fā)病機(jī)制：

ITP的血小板減少是因外周破壞增加所致，51鉻(51Cr)標(biāo)記的病人血小板壽期測(cè)定顯示其生活期縮短至1～4h甚

者短至數(shù)分鐘目前認(rèn)為血小板的這種生活期縮短是與血循環(huán)中存在特異的抗體相關(guān)抗體來(lái)源途徑有

1.來(lái)源于急性病毒感染急性病毒感染后形成的交叉抗體。

2.來(lái)源于抗血小板某種抗原成分的抗體最近的研究認(rèn)為血小板糖蛋白(plateletglycoprotein，GP)Ⅱb/ⅢaGPIb/Ⅸ，GPV是這些抗體的主要靶抗原。

3.來(lái)源于血小板的相關(guān)抗體主要為IgG(platelet-associatedIgG，PAIgG)PAIgG在ITP中多明顯升高且其水平與血小板破壞率成比例。關(guān)于PAIgG的來(lái)源目前并不十分清楚分子量分析表明是一種組分真正的抗血小板抗體;另一種組分相當(dāng)于IgG的免疫復(fù)合物可能為非特異性吸附于血小板膜上的血漿蛋白。與非特異性吸附相關(guān)的ITP，PAIgG可不升高

由于上述抗體對(duì)血小板的損傷或結(jié)合最終導(dǎo)致被單核巨噬細(xì)胞所清除。破壞場(chǎng)內(nèi)所有脾、肝和骨髓，主要是脾臟有研究表明ITP病人中白細(xì)胞抗原(HLA)B8和B12表型較高亦即有此表型的人發(fā)病的危險(xiǎn)度較大。

上文中的內(nèi)容就是專家向我們介紹的關(guān)于導(dǎo)致血小板減少性紫癜的發(fā)病機(jī)制是什么和不同患者的發(fā)病因素，還請(qǐng)我們都能夠很好的了解?，F(xiàn)在紫癜患者的發(fā)生是越來(lái)越多了，那么是什么因素導(dǎo)致了紫癜這種疾病我們一定要首先掌握一下，才能夠很好的做好預(yù)防工作。