一般來(lái)講酒精肝是過(guò)量飲酒引起的肝臟損傷，這種損傷相對(duì)于肝硬化、肝腹水以及肝癌要小，但是不能小看酒精肝的危害。得了酒精肝如果不及時(shí)治療，它會(huì)繼續(xù)發(fā)展，很肯能造成肝臟的嚴(yán)重疾病。酒精肝是怎樣形成的？又怎樣診斷呢？下面介紹一下。

酒精肝致病因素

1、性別：在相同的劑量下，酒精對(duì)女性的毒性作用高于男性。女性胃黏膜的乙醇脫氫酶活性低于男性，導(dǎo)致更多的乙醇在肝臟代謝，增加了肝臟乙醇代謝的負(fù)擔(dān)。

2、乙醇代謝酶基因的變異：乙醇脫氫酶和乙醛脫氫酶的多態(tài)性的不同使有些個(gè)體對(duì)乙醇的代謝較快，乙醇的毒性相對(duì)較低。

3、營(yíng)養(yǎng)：乙醇干擾了腸內(nèi)營(yíng)養(yǎng)的吸收和營(yíng)養(yǎng)的儲(chǔ)存，影響了對(duì)非乙醇熱量的食欲，導(dǎo)致蛋白、維生素和微量元素缺乏。

4、嗜肝病毒的感染：急性和慢性乙型肝炎和丙型肝炎加快了酒精性肝病的進(jìn)展。

5、藥物和其他毒性物質(zhì)的共同作用：長(zhǎng)期飲酒影響了微粒體酶的活性，使一些治療劑量的藥物毒性增加，甚至導(dǎo)致嚴(yán)重的肝損害。

6、免疫紊亂：酒精肝的發(fā)病與細(xì)胞免疫應(yīng)答有關(guān)，增高了血清腫瘤壞死因子、白細(xì)胞介素1和白細(xì)胞介素6的水平，增加了ANA、SMA、肝細(xì)胞膜的抗體等自身抗體的水平。

7、持續(xù)飲酒：已經(jīng)發(fā)生酒精性肝損害或不斷發(fā)生酒精性肝損害者持續(xù)飲酒將促使嗜酒者更易發(fā)展到肝硬化

酒精肝診斷方法

1、有飲酒史，較重的肝硬化可呈大細(xì)胞性貧血。

2、血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶(ALT)及谷草轉(zhuǎn)氨酶(AST)增高，前者增高不明顯。AST/ALT比值大于2有診斷意義。ALT不靈敏是因乙醛使酶的活性輔因子B6下降。肝組織內(nèi)ALT比AST活性受抑制更顯著。

3、γ-谷氨酰轉(zhuǎn)肽酶(γ-GTP)，分布在肝細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)和毛細(xì)膽管內(nèi)皮中。酒精損傷肝細(xì)胞微粒體時(shí)升高較靈敏。

4、氨基酸譜中α氨基丁酸和亮氨酸成比例的升高。

5、靛氰綠滯留試驗(yàn)異常為早期指標(biāo)。

6、血清內(nèi)特異性，酒精性透明小體抗原抗體陽(yáng)性。重癥時(shí)抗原抗體均陽(yáng)性;恢復(fù)期抗原陰性，抗體仍短時(shí)間陽(yáng)性。若抗原抗體持續(xù)陽(yáng)性表明病情進(jìn)展。血清IgA升高，并有低鋅血癥，高鋅尿癥。故肝病時(shí)腎鋅清除率，有助病因診斷。

7、間接免疫熒光法可測(cè)酒精性肝病血中肝細(xì)胞膜抗體陽(yáng)性，其陽(yáng)性率為74%。

8、酒精口服法負(fù)荷試驗(yàn)測(cè)糖蛋白，前白蛋白，d2HS糖蛋白、觸珠蛋白的變化。酒精性脂肪肝時(shí)均減低，酒精性肝炎和肝硬化時(shí)均增高。

9、酒精肝病再飲酒時(shí)，血中前膠原Ⅲ肽(PⅢP)明顯增加。

10、肝臟活組織檢查可見(jiàn)肝組織內(nèi)酒精性透明蛋白小體(Mallorysalcoholichyalin)，巨線(xiàn)粒體。

通過(guò)上面介紹的情況，我們知道喝酒不是酒精肝致病的唯一因素，但喝酒尤其是長(zhǎng)期過(guò)量喝酒給肝臟帶來(lái)的損害非常大，因此為了自己身體健康，為了生活的快樂(lè)幸福，一定要少喝酒甚至不喝酒。同時(shí)還要注意其他可能導(dǎo)致患上酒精肝的因素。