為什么紫外線可以治療銀屑病呢?首先看一下銀屑病的發(fā)病機(jī)制。銀屑病是一種有遺傳背景的T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫性疾病，有多種免疫活性細(xì)胞及其細(xì)胞因子參與，并與黏附分子、趨化因子等形成網(wǎng)絡(luò)，引起復(fù)雜的免疫反應(yīng)，導(dǎo)致疾病，表現(xiàn)為表皮角質(zhì)形成細(xì)胞異常增殖、真皮血管增生擴(kuò)張和炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)。

人體皮膚可吸收對(duì)紫外線產(chǎn)生各種皮膚反應(yīng)，其基本原理是皮膚中存在可以吸收光能的生物分子即色基，色基吸收紫外線后發(fā)生的光化學(xué)反應(yīng)可以改變皮膚的生理狀態(tài)從而產(chǎn)生一系列臨床上表現(xiàn)為治療作用或不良反應(yīng)的生物效應(yīng)。

紫外線對(duì)銀屑病產(chǎn)生治療作用相關(guān)的主要效應(yīng)是：誘導(dǎo)免疫抑制、促進(jìn)細(xì)胞凋亡以及抗表皮增生。

紫外線照射后直接作用于各種免疫活性細(xì)胞，影響其表面標(biāo)志的表達(dá)及細(xì)胞因子和多種免疫調(diào)節(jié)分子的合成與分泌，繼而影響皮膚局部及全身的免疫功能。

紫外線可引起抗原特異性T淋巴細(xì)胞介導(dǎo)的免疫抑制，主要通過(guò)下述機(jī)制發(fā)揮作用：紫外線可減少表皮朗格漢斯細(xì)胞的數(shù)目，并使其喪失抗原遞呈功能;促使角質(zhì)形成細(xì)胞合成分泌較多具有抗炎或免疫抑制特性的細(xì)胞因子，并有效抑制角質(zhì)形成細(xì)胞表達(dá)細(xì)胞間黏附分子，進(jìn)而阻止炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn);抑制自然殺傷(NK)細(xì)胞的活性;誘發(fā)皮膚靶細(xì)胞DNA的直接損傷：通過(guò)尿刊酸的變構(gòu)作用抑制免疫活性細(xì)胞，引起免疫抑制。通過(guò)免疫抑制可減少對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞增生的刺激。

紫外線照射可引起浸潤(rùn)的T細(xì)胞凋亡。UVB治療銀屑病，患者皮損中浸潤(rùn)T細(xì)胞數(shù)目的下降可能源于T細(xì)胞的凋亡。

此外，紫外線可通過(guò)誘導(dǎo)活性氧及細(xì)胞因子產(chǎn)生DNA損傷和基因表達(dá)改變等導(dǎo)致角質(zhì)形成細(xì)胞凋亡，從而抑制銀屑病皮損表皮的異常增殖。

總之，紫外線可抑制銀屑病發(fā)病環(huán)節(jié)中異常的免疫反應(yīng)和表皮增殖，從而發(fā)揮其治療銀屑病的功效。