帕金森是一種老年人常見的神經(jīng)系統(tǒng)變性疾病，對老年人的身體健康造成很大的威脅。大家并不是很清楚老年帕金森疾病的病因，或者只是一知半解。下面向大家詳細(xì)地介紹一下老年帕金森疾病的病因。

年齡老化

最常見原因之一，PD的患病率隨年齡增長而變化火罐網(wǎng)，據(jù)估計40歲為百分之零點三五，至60歲為百分之一，至85歲為百分之二，且每40個正常人中將有1人發(fā)展為帕金森綜合征某些研究表明PD與老化的特殊的相互關(guān)系，老化過程和PD中谷胱甘肽過氧化酶及過氧化氫酶減低;隨年齡增加單胺氧化酶增加、鐵、銅、鈣聚集，黑色素聚集。隨年齡增長發(fā)病率增高，高發(fā)年齡為61～70歲，其后則下降，且其黑質(zhì)、紋狀體多巴胺神經(jīng)元發(fā)生退行性改變，色素顆粒及神經(jīng)細(xì)胞脫失，PD組明顯重于同齡正常組。酪氨酸羥化酶(TH)和多巴胺脫羧酶活力逐漸減少，紋狀體的多巴胺含量進(jìn)行性減少，50歲以后明顯低于同齡正常人。

遺傳因素

通過對PD病人家系的詳細(xì)調(diào)查，就病因?qū)W而言已廣泛認(rèn)識到本病至少一部分來自遺傳因素。同時更重要的是認(rèn)識到本病可能具有1個很長時間的癥狀前的時相，即亞臨床狀態(tài)，所以當(dāng)家族中第1個病人出現(xiàn)時，而其他家族成員部分以亞臨床狀態(tài)出現(xiàn)易被忽略，造成了低家族發(fā)病率的假象。目前的研究表明百分之二十至二十五的病人至少有1個一級親屬患PD而遺傳機制的研究尚未得到結(jié)論在臨床上家族的PD與散發(fā)的病例很難區(qū)別。大多數(shù)的研究結(jié)論是，遺傳的PD最常見健康搜索的是常染色體顯性遺傳，個別報道是多基因傳遞方式。有關(guān)定量遺傳學(xué)研究資料表明單卵雙胎的一致性發(fā)病并非像遺傳性疾病所預(yù)料的那樣高，其單卵雙胎的一致率為百分之六點一(82對中有5對)，雙卵雙胎的一致率為百分之四點六(66對中有3對)二者間無顯著差異。

環(huán)境毒物

人們早已注意到錳中毒、一氧化碳中毒、酚噻嗪、丁酰苯類藥物能產(chǎn)生PD癥狀。有報道殺蟲劑、除草劑、工業(yè)污染和水源污染等因素與PD的發(fā)生有關(guān)。當(dāng)前對PD病因?qū)W及致病因素的理解，許多來自于MPTP帕金森綜合征的研究。MPTP是一種化學(xué)物質(zhì)1-甲基-4苯基-1，2，3火罐網(wǎng)，6-四氫吡啶。由其給猴造成的PD模型已獲成功，并證明猴的藍(lán)斑下丘腦受損，出現(xiàn)與lewy小體相似的神經(jīng)元內(nèi)包涵體關(guān)于MPTP中毒機制現(xiàn)已闡明。MPTP本身并不是實際的毒素、但是它起著毒素前體的作用，它是親脂的分子、在腦干能特異地與黑質(zhì)的黑色素有高度的親和力，很容易通過血腦屏幕，并由MAO-B迅速將其轉(zhuǎn)變?yōu)橛卸拘缘拇x產(chǎn)物1-甲1-4苯吡啶(MPP+)。多巴胺轉(zhuǎn)運蛋白作為媒介將MPP+吸收進(jìn)入多巴胺能神經(jīng)末梢集中于線粒體基質(zhì)火罐網(wǎng)，引起NADHCOQ1還原酶(復(fù)合體Ⅰ)和ATP的耗竭，最終導(dǎo)致神經(jīng)元死亡。

感染

甲型腦炎是后常發(fā)生PD、有些作者認(rèn)為PD與病毒感染有關(guān)。研究者對PD病人體內(nèi)單純皰疹病毒(HSV)和巨細(xì)胞病毒(CMV)進(jìn)行檢測，1981年Marttile和Coworker應(yīng)用微量間接血凝反應(yīng)法測定血和腦脊液中HSV-Ⅱ型、Ⅲ型及CMV的效價、發(fā)現(xiàn)血中HSV-Ⅱ型抗體效高于對照組數(shù)倍認(rèn)為PD與某些癥狀的病毒感染有關(guān)但因腦脊液HSV-Ⅱ型抗體效價未見增高，故其意義不能肯定。后來的實驗證實PD病人與正常人之間血和腦脊液中HSV抗體效價無明顯不同故認(rèn)為PD與病毒感染無關(guān)。以后一些作者對多種嗜神經(jīng)病毒的抗體效價進(jìn)行研究未能證實因果關(guān)系。

氧化應(yīng)激及自由基形成

生命物質(zhì)代謝離不開氧、細(xì)胞代謝產(chǎn)生能量需分子氧的逐步還原健康搜索，整個過程均發(fā)生在線粒體內(nèi)，另外許多其他的酶、例如酪氨酸羥化酶、單胺氧化酶，NADPH-細(xì)胞色素P450降解酶和黃嘌呤氧化酶也是產(chǎn)生或利用活性氧的中介物。還原氧在許多正常狀態(tài)的生物學(xué)過程中具有肯定作用，但形成過多也會損害神經(jīng)細(xì)胞火罐網(wǎng)。同樣，在多巴胺代謝的過程中，氧化反應(yīng)是其重要的組成部分，它不僅通過單胺氧化酶B和A，而且通過自動氧化至神經(jīng)黑色素(neuromelanin)這些代謝途徑產(chǎn)生的中間產(chǎn)物或副產(chǎn)物火罐網(wǎng)，包括過氧化氫、超氧陰離子(02-)及氫氧根(OH-)，其中以O(shè)H-自由基對細(xì)胞的毒性最大。后兩者統(tǒng)稱自由基，它可以和細(xì)胞的脂膜相互作用引起脂肪的過氧化在PD病人中黑質(zhì)自由基增加健康搜索，脂肪的過氧化可引起細(xì)胞膜的破壞和導(dǎo)致細(xì)胞死亡所有氧化反應(yīng)需要電子輸送在有鐵或者鋁銅存在時，氧接受了電子可產(chǎn)生02-和OH-在氧化反應(yīng)同時黑質(zhì)細(xì)胞內(nèi)的多巴胺氧化物，聚合成黑色素與鐵結(jié)合產(chǎn)生Fento反應(yīng)亦會有OH形成。由于自由基的增加，引起脂質(zhì)過氧化物的聚集，以及鐵的聚集，這兩個過程均引起神經(jīng)元變性。鐵元素能夠容易地使自由基形成，神經(jīng)黑色素是一個鐵離子貯池。PD病人中鐵元素與對照組比增加百分之四十至五十，且主要是三價鐵，而結(jié)合態(tài)火罐網(wǎng)的鐵蛋白減少，持鐵蛋白的攝粒作用，通過受體中介使鐵通過進(jìn)入細(xì)胞。并增加氧化應(yīng)激。這項觀察與實驗?zāi)Ｐ椭需F的負(fù)載能夠產(chǎn)生PD的改變相耦合。同時發(fā)現(xiàn)在PD病人腦中、鐵能夠引起線粒體復(fù)合酶Ⅰ的缺陷、但缺乏實驗根據(jù)。