肺栓塞的診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查和影像學(xué)檢查綜合判斷。肺栓塞的識別方法主要有突發(fā)呼吸困難、血漿D-二聚體檢測、CT肺動脈造影、心電圖異常改變、下肢靜脈超聲檢查。 1、突發(fā)呼吸困難 肺栓塞患者常出現(xiàn)無明顯誘因的突發(fā)呼吸困難，活動后加重，可能伴有胸痛或咯血。這種呼吸困難與體位變化無關(guān)，平臥或坐位均無法緩解。部分患者會伴隨冷汗、煩躁等全身癥狀，嚴重時可出現(xiàn)暈厥。呼吸困難程度與栓塞范圍相關(guān)，大面積肺栓塞可能導(dǎo)致呼吸衰竭。 2、血漿D-二聚體檢測 D-二聚體是纖維蛋白降解產(chǎn)物，肺栓塞時其水平通常顯著升高。該檢測敏感性高但特異性低，陰性結(jié)果可基本排除急性肺栓塞，陽性結(jié)果需結(jié)合其他檢查確認。檢測值超過500μg/L時需警惕血栓形成，但手術(shù)創(chuàng)傷、感染等情況也可能導(dǎo)致假陽性。 3、CT肺動脈造影 CTPA是確診肺栓塞的金標準，可直觀顯示肺動脈內(nèi)充盈缺損或血管截斷征象。檢查需注射碘對比劑，能同時評估栓塞范圍和嚴重程度。對于亞段以下肺動脈栓塞也具有較高診斷價值，同時可發(fā)現(xiàn)肺部其他病變。腎功能不全患者需謹慎使用對比劑。 4、心電圖異常改變 肺栓塞常見心電圖表現(xiàn)為竇性心動過速、SⅠQⅢTⅢ征象、右束支傳導(dǎo)阻滯等。這些改變反映右心負荷增加，但缺乏特異性。心電圖變化通常呈動態(tài)演變，大面積栓塞可能出現(xiàn)V1-V4導(dǎo)聯(lián)T波倒置。需與急性冠脈綜合征進行鑒別。 5、下肢靜脈超聲檢查 約70％肺栓塞栓子來源于下肢深靜脈血栓，超聲檢查可發(fā)現(xiàn)靜脈管腔不可壓縮、血流信號消失等血栓征象。檢查重點包括股靜脈、腘靜脈和肌間靜脈，陽性結(jié)果支持肺栓塞診斷。對于不明原因肺栓塞患者，該檢查有助于明確血栓來源。 懷疑肺栓塞時應(yīng)立即就醫(yī)，避免劇烈活動以防血栓脫落。日常需注意預(yù)防靜脈血栓，長期臥床者應(yīng)進行下肢活動，術(shù)后患者可遵醫(yī)囑使用抗凝藥物?？刂聘哐獕?、糖尿病等基礎(chǔ)疾病，戒煙限酒，飛行或乘車長途旅行時穿著彈力襪。出現(xiàn)不明原因呼吸困難、胸痛等癥狀時不可拖延，需急診排查肺栓塞可能。

肺栓塞誤診主要與癥狀非特異性、檢查手段選擇不當、基礎(chǔ)疾病干擾等因素有關(guān)。常見誤診方向包括冠心病、肺炎、胸膜炎、心力衰竭、焦慮癥等。 1、癥狀非特異性 肺栓塞典型表現(xiàn)為呼吸困難、胸痛、咯血三聯(lián)征，但僅少數(shù)患者同時出現(xiàn)。更多患者僅表現(xiàn)單一癥狀或非典型癥狀如咳嗽、暈厥、心悸等，易與呼吸系統(tǒng)或心血管疾病混淆。臨床醫(yī)生需提高對隱匿性癥狀的警惕性，尤其存在靜脈血栓高危因素者。 2、檢查手段局限 D-二聚體檢測特異性低，陰性結(jié)果雖可排除但陽性預(yù)測價值有限。心電圖和胸片改變?nèi)狈μ禺愋?，CT肺動脈造影雖為金標準但基層醫(yī)院普及不足。部分醫(yī)療機構(gòu)過度依賴單一檢查，未結(jié)合臨床概率評分綜合判斷。 3、基礎(chǔ)疾病干擾 慢性心肺疾病患者發(fā)生肺栓塞時，癥狀易被原發(fā)病掩蓋。如慢阻肺患者出現(xiàn)呼吸困難加重時，常被歸因于急性發(fā)作而非栓塞。腫瘤患者D-二聚體本底值升高，進一步增加鑒別難度。此類情況需加強血氣分析和超聲心動圖動態(tài)監(jiān)測。 4、概率評估缺失 Wells評分和Geneva評分等臨床預(yù)測工具使用率低，部分醫(yī)生僅憑經(jīng)驗判斷。低概率患者未行排除性檢查，高概率患者未及時確診，導(dǎo)致漏診誤診。規(guī)范使用風(fēng)險評估工具可提高篩查效率。 5、特殊人群差異 老年患者癥狀更隱匿，孕產(chǎn)婦生理性D-二聚體升高，術(shù)后患者疼痛干擾評估。這些群體需調(diào)整診斷閾值，老年患者重視血氣變化，孕產(chǎn)婦優(yōu)先選擇超聲檢查，術(shù)后患者加強下肢靜脈超聲篩查。 降低肺栓塞誤診需多維度改進：建立基于風(fēng)險評估的分層診斷流程，對中高危患者強制完成CTPA檢查；開展D-二聚體年齡校正、妊娠期特異性參考值等精準化應(yīng)用；加強臨床醫(yī)生對非典型表現(xiàn)認知培訓(xùn)，特別是合并基礎(chǔ)疾病者的癥狀甄別；推廣靜脈血栓栓塞癥防治體系，對高危人群實施預(yù)防性抗凝?；颊叱霈F(xiàn)不明原因呼吸困難或氧合惡化時，應(yīng)及時完成下肢靜脈超聲、血氣分析、心臟超聲等基礎(chǔ)評估。

肺栓塞的恢復(fù)時間通常為3-6個月，實際治療周期受到血栓大小、基礎(chǔ)疾病、抗凝方案、并發(fā)癥及個體差異等因素影響。 肺栓塞的治療周期與血栓溶解速度和機體代償能力密切相關(guān)。小面積肺栓塞患者在規(guī)范抗凝治療下，癥狀可在數(shù)周內(nèi)緩解，但需持續(xù)用藥防止復(fù)發(fā)。使用低分子肝素或華法林等抗凝藥物時，需定期監(jiān)測凝血功能，調(diào)整藥物劑量。合并下肢深靜脈血栓的患者可能需穿戴彈力襪，避免久坐久站。治療期間出現(xiàn)咯血、胸痛加重需警惕再發(fā)栓塞。 大面積肺栓塞或合并右心功能不全的患者恢復(fù)期可能延長至半年以上。危重病例需接受溶栓治療，如注射用阿替普酶，后續(xù)仍需長期口服抗凝藥。存在惡性腫瘤、心力衰竭等基礎(chǔ)疾病者，血栓復(fù)發(fā)風(fēng)險較高，部分患者需終身抗凝。肺動脈高壓等并發(fā)癥會顯著影響預(yù)后，需聯(lián)合氧療或靶向藥物治療。高齡、肥胖、吸煙等因素可能延緩康復(fù)進程。 肺栓塞患者康復(fù)期間應(yīng)避免劇烈運動，但可進行散步等低強度活動促進血液循環(huán)。飲食需低鹽低脂，增加蔬菜水果攝入，避免服用影響凝血功能的藥物或保健品。定期復(fù)查凝血指標和影像學(xué)檢查，嚴格遵醫(yī)囑調(diào)整用藥方案。出現(xiàn)呼吸困難、下肢腫脹等癥狀需及時就醫(yī)。

急性肺栓塞的診斷標準主要包括臨床表現(xiàn)、實驗室檢查、影像學(xué)檢查及風(fēng)險評估。診斷需結(jié)合血漿D-二聚體檢測、CT肺動脈造影、超聲心動圖、心電圖及血氣分析等結(jié)果綜合判斷。疑似急性肺栓塞患者需立即就醫(yī)評估，避免延誤治療。 1、臨床表現(xiàn) 急性肺栓塞患者可能出現(xiàn)突發(fā)呼吸困難、胸痛、咯血等癥狀，嚴重者可出現(xiàn)暈厥或休克。呼吸困難是最常見癥狀，胸痛多呈胸膜性疼痛，與呼吸相關(guān)。部分患者可表現(xiàn)為咳嗽、心悸或煩躁不安。臨床表現(xiàn)缺乏特異性，需結(jié)合其他檢查結(jié)果綜合判斷。 2、實驗室檢查 血漿D-二聚體檢測是重要篩查指標，陰性結(jié)果可基本排除低?；颊?。血氣分析常顯示低氧血癥和呼吸性堿中毒。心肌損傷標志物如肌鈣蛋白可能升高，反映右心功能受損。肝功能、腎功能等檢查有助于評估全身狀況及排除其他疾病。 3、影像學(xué)檢查 CT肺動脈造影是確診首選方法，可直接顯示肺動脈內(nèi)血栓。肺通氣灌注掃描適用于造影劑禁忌患者。超聲心動圖可評估右心功能及肺動脈壓力。胸部X線檢查主要用于排除其他肺部疾病。下肢靜脈超聲有助于發(fā)現(xiàn)深靜脈血栓形成。 4、心電圖表現(xiàn) 急性肺栓塞患者心電圖可能出現(xiàn)S1Q3T3改變、右束支傳導(dǎo)阻滯或T波倒置等表現(xiàn)。竇性心動過速是最常見的心律失常。心電圖改變多為一過性，動態(tài)觀察更有價值。心電圖檢查簡便快捷，可作為急診篩查手段。 5、風(fēng)險評估 臨床常用簡化版肺栓塞嚴重指數(shù)或歐洲心臟病學(xué)會風(fēng)險評估標準。高?；颊咝杩紤]溶栓治療，中低危患者可接受抗凝治療。風(fēng)險評估需結(jié)合生命體征、實驗室檢查及影像學(xué)結(jié)果。動態(tài)評估有助于調(diào)整治療方案及預(yù)測預(yù)后。 疑似急性肺栓塞患者應(yīng)避免劇烈活動，保持安靜臥位，立即就醫(yī)。確診后需嚴格遵醫(yī)囑進行抗凝或溶栓治療，定期復(fù)查凝血功能及影像學(xué)檢查?；謴?fù)期可進行適度活動促進血液循環(huán)，但需避免長時間靜坐或臥床。飲食宜清淡易消化，保證充足水分攝入，避免高脂飲食。戒煙限酒，控制基礎(chǔ)疾病如高血壓、糖尿病等。出現(xiàn)任何不適癥狀應(yīng)及時復(fù)診。

肺CT通?？梢暂o助診斷肺栓塞，但確診需結(jié)合其他檢查。肺栓塞的影像學(xué)評估主要有CT肺動脈造影、核素肺通氣灌注掃描、磁共振肺動脈成像、D-二聚體檢測、超聲心動圖等方法。 CT肺動脈造影是目前診斷肺栓塞的首選方法，通過靜脈注射造影劑可清晰顯示肺動脈內(nèi)的血栓位置及范圍，對段以上肺動脈栓塞的敏感性較高。該檢查具有無創(chuàng)、快速、分辨率高的特點，能同時評估肺實質(zhì)及縱隔病變。 核素肺通氣灌注掃描通過比較通氣與血流分布不匹配區(qū)域間接判斷栓塞，適用于對碘造影劑過敏或腎功能不全患者。磁共振肺動脈成像無需電離輻射，但檢查時間長且對亞段以下栓塞敏感性有限。D-二聚體檢測陰性可基本排除急性肺栓塞，超聲心動圖則能評估右心功能變化。 懷疑肺栓塞時應(yīng)避免劇烈活動，保持情緒穩(wěn)定。日常需控制血壓血糖，戒煙限酒，長途旅行時定時活動下肢。出現(xiàn)突發(fā)胸痛、呼吸困難等癥狀須立即就醫(yī)，確診后需嚴格遵醫(yī)囑進行抗凝或溶栓治療，定期復(fù)查凝血功能。

手術(shù)后肺栓塞通常由術(shù)后血液高凝狀態(tài)、血管內(nèi)皮損傷、血流緩慢、長期臥床及基礎(chǔ)疾病等因素引起。 1、血液高凝狀態(tài)： 手術(shù)創(chuàng)傷會激活凝血系統(tǒng)，使血小板聚集性增強，纖維蛋白原水平升高。腫瘤患者術(shù)后更易出現(xiàn)促凝物質(zhì)釋放，這種狀態(tài)可持續(xù)至術(shù)后2周，是靜脈血栓形成的首要因素。術(shù)后需根據(jù)醫(yī)生建議使用抗凝藥物預(yù)防。 2、血管內(nèi)皮損傷： 手術(shù)操作可能直接損傷血管壁，特別是骨科關(guān)節(jié)置換等涉及深靜脈區(qū)域的手術(shù)。血管內(nèi)膜暴露后會觸發(fā)凝血級聯(lián)反應(yīng)，血小板在損傷處聚集形成血栓核心。術(shù)中精細操作和術(shù)后早期活動可降低風(fēng)險。 3、血流緩慢： 術(shù)后臥床導(dǎo)致肌肉泵作用減弱，下肢靜脈回流減少。麻醉藥物殘留也會使血管張力下降，血流速度減慢至正常1/4時即可能形成血栓。建議術(shù)后6小時內(nèi)開始踝泵運動，24小時后逐步下床活動。 4、長期制動： 超過3天的絕對臥床會使深靜脈血栓風(fēng)險增加3倍。重癥患者因疼痛限制活動時，可采用間歇充氣加壓裝置促進循環(huán)。對于高危患者，醫(yī)生可能聯(lián)合使用梯度壓力襪和藥物預(yù)防。 5、基礎(chǔ)疾病影響： 術(shù)前存在靜脈曲張、肥胖或心功能不全的患者，其靜脈血流動力學(xué)已處于異常狀態(tài)。惡性腫瘤患者血液中組織因子等促凝物質(zhì)增多，這類人群術(shù)后需延長抗凝預(yù)防時間至4周。 術(shù)后應(yīng)保持每日2000毫升飲水，臥床期間每2小時翻身活動肢體。飲食選擇低脂高纖維食物，避免便秘增加腹壓。恢復(fù)期進行快走、游泳等有氧運動，穿戴醫(yī)用彈力襪3-6個月。出現(xiàn)突發(fā)胸痛、呼吸困難等癥狀時需立即就醫(yī)，肺栓塞發(fā)病后6小時內(nèi)是黃金救治期。定期復(fù)查凝血功能，根據(jù)D-二聚體水平調(diào)整康復(fù)方案。

骨折后發(fā)生肺栓塞主要與血管損傷、血液高凝狀態(tài)及長期制動有關(guān)，常見原因有靜脈血流淤滯、血管內(nèi)皮損傷、凝血功能異常、脂肪栓塞綜合征及深靜脈血栓形成。 1、靜脈血流淤滯： 骨折后患者常需長期臥床或肢體固定，導(dǎo)致下肢靜脈血流速度減慢。靜脈瓣膜功能依賴肌肉收縮輔助回流，制動會使血液在深靜脈中淤積，血小板和凝血因子局部濃度升高，形成血栓風(fēng)險增加。早期康復(fù)訓(xùn)練和氣壓治療可促進血液循環(huán)。 2、血管內(nèi)皮損傷： 骨折時伴隨的軟組織損傷或手術(shù)操作可能直接破壞血管內(nèi)膜。暴露的膠原纖維激活血小板聚集，同時釋放組織因子啟動外源性凝血途徑。血管超聲監(jiān)測和低分子肝素預(yù)防性抗凝能降低血栓形成概率。 3、凝血功能異常： 創(chuàng)傷后機體應(yīng)激反應(yīng)增強，纖維蛋白原和凝血因子Ⅷ水平升高，抗凝血酶Ⅲ活性下降。這種獲得性高凝狀態(tài)可持續(xù)2-3周，與炎癥因子釋放密切相關(guān)。動態(tài)監(jiān)測D-二聚體有助于評估血栓風(fēng)險。 4、脂肪栓塞綜合征： 長骨骨折后骨髓脂肪顆?？赡苓M入破裂的靜脈，經(jīng)循環(huán)栓塞肺動脈毛細血管。典型表現(xiàn)為呼吸困難、意識障礙和皮膚瘀點三聯(lián)征，胸部CT可見"暴風(fēng)雪樣"改變。早期骨折穩(wěn)定處理是關(guān)鍵預(yù)防措施。 5、深靜脈血栓形成： 下肢深靜脈血栓脫落是肺栓塞最常見來源，骨折患者發(fā)生率可達50％。血栓機化需要5-7天，故傷后1-2周為高危期。彈力襪穿戴、足泵運動和分級加壓襪能有效預(yù)防。 骨折后應(yīng)保持每日2000毫升飲水，避免血液濃縮；臥床期間每2小時進行踝泵運動，屈伸幅度達到30度；恢復(fù)期逐步增加步行訓(xùn)練，從每日3次每次5分鐘開始，根據(jù)耐受度每周遞增50％活動量；飲食增加深海魚類和亞麻籽攝入，其富含的ω-3脂肪酸可調(diào)節(jié)血小板功能；監(jiān)測血氧飽和度若持續(xù)低于95％或出現(xiàn)胸痛咯血，需立即進行CT肺動脈造影檢查。高齡、肥胖、既往血栓史患者建議住院期間全程使用間歇充氣加壓裝置。

骨折后即使不進行手術(shù)，也可能發(fā)生肺栓塞，主要原因是長期臥床導(dǎo)致下肢靜脈血栓形成，血栓脫落隨血流進入肺部引發(fā)栓塞。預(yù)防和治療的關(guān)鍵在于早期活動、藥物抗凝和物理干預(yù)。骨折患者應(yīng)盡早進行下肢活動，避免長時間臥床，同時可在醫(yī)生指導(dǎo)下使用抗凝藥物如低分子肝素、華法林或利伐沙班，預(yù)防血栓形成。物理干預(yù)如穿戴彈力襪、使用間歇性充氣加壓裝置也能有效促進血液循環(huán)，降低血栓風(fēng)險。 1、長期臥床是骨折后肺栓塞的主要誘因。骨折患者因疼痛或固定需要，常需長時間臥床，導(dǎo)致下肢靜脈血流緩慢，血液淤滯，容易形成血栓。血栓一旦脫落，隨血液循環(huán)進入肺部，可能阻塞肺動脈，引發(fā)肺栓塞。 2、藥物抗凝是預(yù)防肺栓塞的重要手段。低分子肝素通過抑制凝血因子活性，減少血栓形成；華法林通過干擾維生素K依賴的凝血因子合成，發(fā)揮抗凝作用；利伐沙班則直接抑制凝血因子Xa，阻斷凝血級聯(lián)反應(yīng)。 3、物理干預(yù)有助于促進血液循環(huán)。穿戴彈力襪通過外部壓力促進下肢靜脈回流，減少血液淤滯；間歇性充氣加壓裝置通過周期性充氣加壓，模擬肌肉收縮，增強靜脈血流動力，降低血栓風(fēng)險。 4、早期活動是預(yù)防肺栓塞的關(guān)鍵。骨折患者在醫(yī)生指導(dǎo)下盡早進行下肢活動，如踝泵運動、膝關(guān)節(jié)屈伸等，可有效促進血液循環(huán)，減少血栓形成風(fēng)險。 骨折后即使不進行手術(shù)，也可能因長期臥床導(dǎo)致肺栓塞，預(yù)防和治療的關(guān)鍵在于早期活動、藥物抗凝和物理干預(yù)。患者應(yīng)積極配合采取綜合措施，降低肺栓塞風(fēng)險，確?？祻?fù)過程安全順利。

肺栓塞患者出現(xiàn)低碳酸血癥主要與通氣過度、血流動力學(xué)改變、酸堿平衡紊亂、神經(jīng)反射激活及組織缺氧等因素有關(guān)。 1、通氣過度： 肺栓塞時血栓阻塞肺動脈，導(dǎo)致肺泡死腔增大，有效通氣量減少。機體通過代償性呼吸加深加快來維持氧合，過度通氣使二氧化碳排出過多，動脈血二氧化碳分壓降低。這種呼吸急促在臨床稱為過度通氣綜合征，是低碳酸血癥最常見的直接原因。 2、血流動力學(xué)改變： 肺動脈主干或主要分支栓塞后，右心室后負荷急劇增加，心輸出量下降。肺循環(huán)血量減少導(dǎo)致肺泡通氣/血流比例失調(diào)，未栓塞區(qū)域肺泡過度通氣，進一步加劇二氧化碳排出。同時體循環(huán)低灌注會刺激頸動脈體化學(xué)感受器，反射性引起呼吸頻率增快。 3、酸堿平衡紊亂： 組織低灌注導(dǎo)致無氧代謝增加，乳酸堆積引發(fā)代謝性酸中毒。機體通過增加肺泡通氣量代償酸性物質(zhì)蓄積，呼吸性堿中毒與代謝性酸中毒形成混合型酸堿失衡。這種代償機制使二氧化碳分壓顯著下降，血氣分析可見pH值正?；蚱珘A。 4、神經(jīng)反射激活： 肺動脈壓力感受器和肺毛細血管旁感受器受到機械牽張刺激，通過迷走神經(jīng)反射引起呼吸中樞興奮。同時血栓釋放的炎癥介質(zhì)如血栓素A2可直接刺激呼吸中樞，導(dǎo)致持續(xù)性的通氣量增加。這種神經(jīng)體液調(diào)節(jié)機制在栓塞早期尤為明顯。 5、組織缺氧： 肺栓塞造成的通氣/血流比例失調(diào)和心輸出量降低，共同導(dǎo)致動脈血氧分壓下降。缺氧刺激外周化學(xué)感受器，使呼吸驅(qū)動增強。雖然低碳酸血癥本身會抑制呼吸中樞，但在嚴重缺氧時，缺氧對呼吸的刺激作用占主導(dǎo)地位。 肺栓塞患者出現(xiàn)低碳酸血癥時應(yīng)密切監(jiān)測血氣變化，急性期需絕對臥床避免血栓脫落，可進行低流量吸氧改善組織缺氧?；謴?fù)期建議在醫(yī)生指導(dǎo)下逐步增加活動量，穿著醫(yī)用彈力襪預(yù)防下肢靜脈淤血。飲食宜選擇低脂高纖維食物，保持大便通暢減少腹壓增高風(fēng)險，每日飲水量維持在2000毫升左右以降低血液粘稠度。

肺栓塞與肺不張在影像學(xué)表現(xiàn)上的核心區(qū)別在于血管充盈缺損與肺組織塌陷。主要鑒別點包括病變部位特征、血管征象改變、支氣管充氣征變化、鄰近結(jié)構(gòu)移位情況及繼發(fā)改變。 1、病變部位特征： 肺栓塞典型表現(xiàn)為肺動脈分支內(nèi)充盈缺損，CT肺動脈造影可見血管截斷或軌道征，多呈楔形分布且與血管走行一致。肺不張則顯示肺葉或段均勻密度增高，體積縮小呈三角形或帶狀，尖端指向肺門，與解剖結(jié)構(gòu)對應(yīng)。 2、血管征象改變： 肺栓塞區(qū)域可見受累肺動脈擴張或突然變細，遠端血管稀疏征，增強掃描顯示血栓低密度影。肺不張區(qū)域肺動脈多受壓變細但管腔通暢，血管紋理聚攏呈"抱球征"，無充盈缺損表現(xiàn)。 3、支氣管充氣征變化： 肺不張典型可見支氣管充氣征中斷或扭曲，支氣管樹呈"枯樹枝"樣改變。肺栓塞支氣管充氣征通常保持完整，除非合并肺梗死或繼發(fā)感染時可能出現(xiàn)支氣管氣相消失。 4、鄰近結(jié)構(gòu)移位： 肺葉不張常引起縱隔向患側(cè)移位、膈肌抬高、葉間裂凹陷等占位效應(yīng)。肺栓塞除非大面積梗死導(dǎo)致肺容積減少，一般無顯著解剖結(jié)構(gòu)移位，但可能伴胸腔積液或心影增大。 5、繼發(fā)改變特征： 肺栓塞可繼發(fā)肺梗死表現(xiàn)為外周楔形實變，基底朝向胸膜，可見空洞或壞死。肺不張繼發(fā)感染時出現(xiàn)不均勻強化或液性密度，長期不張可能導(dǎo)致支氣管擴張或纖維化改變。 日常需警惕突發(fā)胸痛伴呼吸困難患者，建議高危人群定期進行D-二聚體篩查。久坐者每小時活動下肢促進血液循環(huán)，術(shù)后患者盡早下床活動。出現(xiàn)咯血或暈厥應(yīng)立即進行CT肺動脈造影檢查，確診肺栓塞需嚴格抗凝治療。肺不張患者可通過呼吸訓(xùn)練、體位引流改善通氣功能，慢性肺不張需支氣管鏡排查阻塞因素。影像診斷需結(jié)合臨床表現(xiàn)、實驗室檢查綜合判斷，必要時行通氣灌注掃描或MRI進一步鑒別。